【分　 类】 医药卫生
【关 键 词】 胰源性糖尿病；肝源性糖尿病；胰岛素
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正文：

讨论
随着人们生活方式的改变，糖尿病的发病率越来越高，早在2013年《美国医学会杂志》（The journal of the American Medical Association,JAMA)就报道，由中华医学会内分泌学分会前任主任委员、上海交通大学医学院附属瑞金医院宁光教授与中国疾病预防控制中心赵文华带领的研究团队在2010年统计结果的基础上，进一步跟踪了近几年的中国糖尿病发病趋势，并对近10万人进行了长期随访调查显示，我国18岁及以上成人样本中，根据国际最新临床诊断标准进行诊断的糖尿病估测患病率为11.6％，约1.139亿人。2015年11月11日国际糖尿病联合会(international diabetes federation，IDF)指出，目前全球有4.15亿糖尿病成年患者，3.18亿人存在患糖尿病的风险。IDF预计至2040年全球每十个人中将有一人患糖尿病。2型糖尿病占全球所有糖尿病病例的90%，该疾病与不健康的生活方式密切相关。今年世界卫生组织（world health organization ,WHO)将今年世界卫生日的关注重点确定为“应对糖尿病”，并在4月6日发布的WHO首份《全球糖尿病报告》中指出，全世界各地区糖尿病患者人数都在不断增加，流行程度也不断加剧，中国糖尿病发病率呈“爆炸式”增长。
胰源性糖尿病和肝源性糖尿病这两种特殊类型的糖尿病患者也呈现逐年增多的趋势，势必引起大家关注，因其治疗特殊性，故笔者将其治疗的个人经验与大家分享。
胰源性糖尿病(pancreatic diabetes)指既往无糖尿病史，由于胰腺良、恶性疾病引起糖代谢异常的一种特殊类型的糖尿病，其诊断标准与“1999年WHO糖尿病专家委员会提出的糖尿病诊断标准”一致。美国糖尿病医师协会( American Diabetes Association，ADA)[1]和最新的《中国2型糖尿病防治指南（2013年版）[2]均将胰源性糖尿病归类为第三类糖尿病的亚型（type 3c diabetes mellitus，T3cDM)。研究发现，75% T3cDM系由慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP)引起，而各国T3cDM的总体发病率呈增加趋势[3]。而急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP)、胰腺肿瘤、胰腺切除等疾病也可引发胰源性糖尿病。虽然在临床上，由AP引发胰源性糖尿病不多见，但有文献报道，发生AP时，多同时存在胰腺内、外分泌功能不全，血糖代谢紊乱作为AP早期常见的临床表现早已引起国内外学者的重视[4]。AP后血糖代谢紊乱是胰腺内分泌功能不全的表现，其发生机制与胰岛β细胞因急性炎症、坏死所致的功能丧失或不全有关，但AP严重程度与后期胰腺功能恢复的关系一直未得到定论[5-6]。慢性胰腺炎（CP)是指由于各种原因导致的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织和（或）胰腺功能的不可逆损害[7]。有研究表明，胰腺炎晚期患者常伴发糖尿病，这与胰腺功能退化有着密切的关系，其机制可能是由于胰腺发生炎症，破坏了胰岛细胞的正常功能，胰岛分泌胰岛素的能力降低，血糖的正常调节功能紊乱[8]。同时胰腺癌与糖尿病的发生有着密切关系，Aggarwal等[9]2013年的研究显示胰腺癌伴发糖尿病发生率高达68%，且高于肺癌、乳腺癌、结肠癌伴发糖尿病比率。胰腺癌相关糖尿病多为新发的糖尿病，部分胰腺癌患者在接受手术治疗后，糖尿病及糖耐量异常情况有所好转[10]。此外，胰腺切除也是引发糖尿病的一个诱因，胰腺切除术后是否发生糖尿病与胰腺切除多少、切除部位等诸多因素有关。Maeda 等[11]总结了不同术式胰源性糖尿病的发病率，其中胰体尾部远端胰腺切除发生糖尿病比例为5%-42%，胰腺中段切除术糖尿病发生率0-8%，全胰切除则为100%。
肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD)是由于肝实质的损伤引起糖代谢异常而导致的一种特殊类型的糖尿病。已有报道显示96％以上的肝硬化患者都存在不同程度的糖耐量异常[12]。目前关于肝源性糖尿病的发病机制得到普遍认同的主要有：肝脏代谢功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素代谢障碍、胰岛素敏感性降低等多种学说[13]。肝源性糖尿病的主要临床特点为：肝源性糖尿病大多数出现在肝病之后，即多数患者先有肝病症状而后出现糖尿病症状，少数患者亦可与肝病同时出现；当诊断为肝源性糖尿病时, 大多数患者为终末期肝病；空腹血糖可以轻度升高或正常，但餐后血糖总是升高，这是肝源性糖尿病的血糖特点，也是我们治疗肝源性糖尿病的要点。
    以上提供的病例中，前3份病例与“胰源性糖尿病”有关，分别是因急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺肿瘤手术切除引发。后1份病例与“肝源性糖尿病”有关，是因慢性乙型肝炎、肝硬化引发。两者共同点是：都是特殊类型的糖尿病，其降糖治疗，都比较棘手。虽然目前有文献报道了“胰源性糖尿病”和“肝源性糖尿病”的口服西药降糖治疗，或因目前尚未达成统一共识，或因存在口服降糖药物导致的乳酸酸中毒、加重肝损害等副作用[14-15]。故临床上，针对“胰源性糖尿病”和“肝源性糖尿病”，笔者更倾向于胰岛素降糖治疗。
    有文献报道，针对控制饮食而血糖无法稳定的胰源性糖尿病患者，胰岛素注射仍是治疗的首选[16-18]。方法是胰岛素的多次皮下注射治疗，即短效胰岛素每天3餐前皮下注射和中效胰岛素睡前皮下注射。值得指出的是，由于胰源性糖尿病患者血糖具有明显的脆性，故血糖控制目标适当放宽。病例1是由于急性胰腺炎诱发的胰腺性糖尿病，在降血糖方面，采用速效胰岛素类似物门冬胰岛素（诺和锐 早12U，中8U,晚10U），睡前加用长效胰岛素类似物甘精胰岛素（来得时，12U)，根据监测的末梢血糖及时调整胰岛素剂量治疗。病例2是由于急性胰腺炎反复发作，进展到慢性胰腺炎，胰岛β细胞功能进一步下降，最后引发糖尿病。因该患者胰岛功能较差，且入院空腹血糖、餐后2h血糖比较高，故给予胰岛素泵强化治疗。经胰岛素泵强化治疗5天后，胰岛β细胞功能有所修复，再改用“三短一长”降糖模式，最后使血糖控制达标。病例3中，该患者2年前因发现“胰头癌”，立即行“胰腺部分切除术”，术后2年开始出现“口干多饮、多尿、多食、消瘦”糖尿病的症状，结合入院随机末梢血糖、空腹血糖及糖化血红蛋白比的结果，“胰源性糖尿病”可诊断。患者胰腺切除后，胰岛β细胞缺如，胰岛素分泌不足，术后血糖升高明显。我院胰岛素、C肽释放试验结果也证实该患者胰岛β细胞功能较差。对于胰腺全部切除后的患者，由于胰岛素绝对缺乏及血糖波动较大，降糖治疗上首选胰岛素泵模拟生理胰岛素分泌，如果条件有限也可以每日4 次胰岛素皮下注射，推荐三餐前短效或速效胰岛素、睡前低精蛋白胰岛素或精蛋白锌胰岛素皮下注射[19-20]。故该病例首选胰岛素泵降糖治疗，模拟生理胰岛素分泌。但因医保和经济条件限制，胰岛素泵治疗6天后改为三餐前皮下注射预混胰岛素诺和锐30（初始剂量早16U,中10U,晚12U）强化降糖治疗。只因该患者胰腺是部分切除，所有仍存在一定的胰岛功能。经预混胰岛素治疗1周后，该患者胰岛β细胞功能有所恢复，每日胰岛素总量逐渐减少，最终患者只需诺和锐30较少剂量（早10U，晚6U）就可使血糖控制在理想范围内。

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