【分　 类】 医药卫生
【关 键 词】 应激性心肌病；危重症患者； 儿茶酚胺； 交感神经
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正文：

6 危重症患者的SCM
28％的SCM发生在无心脏基础疾病的危重症患者[26]，危重症患者机体处于不同程度的应激状态是患者的诱因。危重症患者在以下情况下均有发生SCM的报道：严重急性呼吸衰竭[26]、脓毒症[27]、多发伤[28]等。其病因和发病机制和其他SCM患者基本相似[26]。其发病年龄与其他患者亦基本相似（63–68岁），但只有35％－50％是女性26]。
在严重的脓毒症和脓毒症休克患者中常观察到短暂的左、右室功能不全，常伴有肌钙蛋白升高，可能与氧化应激、氧自由基促进儿茶酚胺转化为肾上腺色素而失活，可以解释为何血管对内、外源性儿茶酚胺失去反应，也可部分解释其心肌毒性和肌钙蛋白升高[29]。也有学者认为，脓毒症引起的心肌抑制是一种保护性改变，是由心肌细胞的β受体下调和受体后信号通路抑制所致[31]。这种类似于心肌冬眠的状态可能因心血管中枢神经元凋亡引起、继发于氧化应激的儿茶酚胺失活而加重，如正性肌力药、血管收缩药物都可能使其进一步恶化。
危重症患者临床症状常不明显，偶尔有心前区不适，可能是由于患者多处于镇静镇痛状态、血流动力学不稳定和疾病的严重状态[26]。他们更多的表现为肺水肿、心电图上缺血性改变，心电监护上提示心律失常比如室性心动过速，轻度的生化指标的升高或血流动力学的紊乱。尽早应用超声心动图评价患者心功能情况，避免延误诊断和治疗。心电图、超声心动图、心肌酶的改变一般在1－6个月后恢复正常[31]。
有学者将颅内出血、 严重头颅外伤及缺血性卒中患者并发的一过性心尖和心室中段运动异常归类于SCM，但SCM诊断标准中明确排除头部外伤及脑出血，故目前此类情况被归类于神经源性应激性心肌病。神经源性应激性心肌病与SCM有明显的重叠现象, 但也存在不同之处。神经源性应激性心肌病的机制尚不清楚。目前认为是由神经心脏源性顿抑导致, 为交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑。可能由于颅内压升高、 脑组织缺血缺氧,影响下丘脑和脑干的自主神经调节中枢,使交感神经过度紧张、肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高,从而引起不同程度心肌损害。当危重症患者出现可逆性室壁运动异常时需与其鉴别。
在治疗方面，危重症SCM患者更需要血管活性药物的支持，但尽量避免使用正性肌力药物。必要时应用气管插管、气管切开、机械通气、安置临时起搏器、IABP、左室辅助装置、体外膜肺和肾脏替代治疗。若无禁忌，对于心衰患者常规使用ACEI和β受体阻滞剂。当然在血流动力学不稳定时，很难找到一个合适的β受体阻滞剂剂量，而一旦循环稳定，应考虑尽早给予β受体阻滞剂。近期有研究发现，异氟烷（一种麻醉剂）能改善SCM大鼠的心功能障碍，具有心肌保护作用[32]。
危重症患者SCM的死亡率是4.2％－81.4％％[33]。有研究显示APACHEII 15分是预测在院死亡率的最佳截断值[34]。SCM复发较少见，但也有报道称复发率在0％－11.4％之间【35】。
关于应激性心肌病的发病机制和治疗方案仍有待深入研究。临床医生应提高对应激性心肌病的认识，以期尽早发现而给予适当的治疗。
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