正文:2结 果
2.1 PCR方法检测Notch受体的结果
结果可见受体Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的转氨酶大于100U∕ml组和转氨酶40-100U∕ml组的mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05)。(如图1所示)。
2.1.1Notch1的PCR结果 与健康对照组相比较,转氨酶大于100U∕ml组的和转氨酶40-100U∕ml组mRNA表达水平显著高于对照组,(P<0.05),具有统计学意义;转氨酶大于100U∕ml组的mRNA表达量明显高于转氨酶40-100U∕ml组(P<0.05),具有统计学意义。
n=30.※)P<0.05,vs control group.
图1 Notch1的mRNA的表达量
Fig.1 The mRNA level of Notch1 in the Peripheral blood mononulear cells
2.1.2 Notch2的PCR结果 转氨酶大于100U∕ml组的和转氨酶40-100U∕ml组mRNA表达水平显著高于健康对照组,(P<0.05),具有统计学意义;转氨酶大于100U∕ml组的mRNA表达水平明显高于转氨酶40-100U∕ml组(P<0.05),具有统计学意义。
n=30.※)P<0.05,vs control group
图2 Notch1的mRNA的表达量
Fig.2 The mRNA level of Notch1 in the Peripheral blood mononulear cells
2.1.3 Notch3的PCR实验结果 与健康对照组相比较,转氨酶大于100U∕ml组的和转氨酶40-100U∕ml组mRNA表达水平显著高于对照组,(P<0.05),具有统计学意义;转氨酶大于100U∕ml组的mRNA表达水平去明显高于转氨酶40-100U∕ml组(P<0.05),具有统计学意义。
n=30.※)P<0.05,vs control group
图3 Notch1的mRNA的表达量
Fig.3 The mRNA level of Notch1 in the Peripheral blood mononulear cells
2.1.4 Notch4的实时定量的PCR结果 转氨酶大于100U∕ml组的和转氨酶40-100U∕ml组mRNA表达水平显著高于对照组,(P<0.05),具有统计学意义;转氨酶大于100U∕ml组的mRNA表达量明显高于转氨酶40-100U∕ml组(P<0.05),具有统计学意义。
n=30.※)P<0.05,vs control group.
图4 Notch1的mRNA的表达量
Fig.4 The mRNA level of Notch1 in the Peripheral blood mononulear cells
2.2 ELISA检测Notch受体的含量 结果显示与健康对照组相比较,转氨酶大于100U∕ml组的和转氨酶40-100U∕ml组血清中受体Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的含量明显高于对照组(P<0.05)。转氨酶大于100U∕ml组的血清学表达水平明显高于转氨酶40-100U∕ml组(P<0.05),具有统计学意义。
(如表1所示)。
表1 Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的血清检测结果
Table2 The mean seum lelvels of Notch1, Notch2, Notch3和Notch4(ng /m l,X±S)
组别
Notch1
Notch2
Notch3
Notch4
正常对照组
2.31±0.20
3.43±0.34
1.1±0.12
2.23±0.26
转氨酶40-100U∕ml
24.56±3.32 a
34.23±5.86 a
23.53±2.45 a
33.34±3.98 a
转氨酶大于100U∕ml组
56.23±7.89 a
100.23±4.56 a
93.76±7.34 a
178.29±20.90a
.a)P<0.05,vs control group
3讨论
乙型肝炎病毒(HBV)是世界上久治不愈的主要病原体之一,慢性乙型病毒性肝炎是人体感染乙型肝炎病毒(HBV)后,引起的肝脏慢性炎症坏死性疾病。它的发病机制比较复杂,主要是由于机体对肝炎病毒的免疫应答而引起肝细胞的损害,并且可以引发多个器官的损害。
Notch信号通路在进化过程中严格的保守,它通过与邻近的细胞之间相互作用来精确地控制各谱系细胞和组织的变化。近年来的研究发现Notch与肿瘤发生以及免疫系统功能调控等生理和病理的过程关系密切[6]。研究发现,Notch的4个受体在成人肝脏中都有表达。在肝脏的发育过程中,Notch信号通路起到了极为重要的作用[7]。本研究重在考察Notch受体在慢性乙型肝炎外周血的表达。
慢性乙型肝炎是由于机体长期感染乙型肝炎病毒而引起的肝脏的慢性炎症[8],炎症程度的高低可以通过谷丙转氨酶和谷草转氨酶直观的反映出来[9],我们根据转氨酶的高低将实验组分为两组,即转氨酶大于100U∕ml组的和转氨酶40-100U∕ml组,分别应用PCR的方法和ELISA的方法检测外周血中Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的mRNA的表达水平以及血清学表达水平发现:转氨酶大于100U∕ml组的和转氨酶40-100U∕ml的Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的mRNA表达水平显著高于健康对照组,转氨酶大于100U∕ml组的mRNA表达水平明显高于转氨酶40-100U∕ml组,转氨酶大于100U∕ml组的和转氨酶40-100U∕ml组血清中受体Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的含量明显高于对照组。转氨酶大于100U∕ml组的血清学表达水平明显高于转氨酶40-100U∕ml组,由此可见Notch信号通路在慢性乙型肝炎患者的外周血中表达是明显增强的,这些结果提示:Notch 信号可能在乙肝的发展过程中扮演着重要的角色。
参考文献
Kojika S, Griffin J D. Notch hematopoiesis and receptors. Exphematol[J], 2001,29(9): 1038-1052
Artavanis-T agene product that shares homology with proteins containing EGF-like repeats [J]. Cello1985,43(3 Pt 2:560-581
Maciej Juryńczyk, Krzysztof Selmaj. Notch: A new player in MS mechanisms. Journal of Neuroimmunology, 2000, 218:3-11
Hansson EM, Chapman G, Lendahl U. Notch singaling in disease. Semin Cancer, 2004, 14(5): 321-328
Artavanis-Tsakonas S, Matsuno, Fortini ME. Notch signaling [J]. Science, 1995, 268(5208): 221-232
Wendorrff A, Koh U, Wunrlich FT, et al. Hsl is a critical but context dependent mediator of canical Notch signaling in lyphocyte deveope
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7 Stanley P, Gidos CJ. Regulation of Notch sigaling during T2 and B2 cell develent by fucose glycans. Imunnol Rev, 2009, 230(1): 201-
215
8 邵东,陈明,魏来等,慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞凋亡与HBV DNA 及Th1∕Th2 类细胞因子的关系[J].临床肝胆病杂志, 2004, 20(6):340
9 病毒性肝炎防治方案(试行).(2000 年西安全国传染病寄生虫病学术会议修订) [J], 中华床染病杂志, 2000,8(6):324
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