【分　 类】 医药卫生
【关 键 词】 急性中毒；血清酶学；中毒严重程度评分；预后
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出院时间：1~7天232 例，占46.59%；7~14天178例，占35.74%；
14~21天49例，占9.84%；21天以上39例，占7.83%。（以上包括放弃及死亡病例）。
注：↑代表酶学升高1倍以上；↑ ↑代表酶学升高2倍以上；↑↑↑代表酶学升高3倍以上.（胆碱酯酶下降为主）
三、 研究方法
通过收集我院2012年6月-2014年6月急性中毒住院患者的病例，分析中毒的种类与中毒的病情轻重与患者血清酶学变化的关系。
4 数据管理统计分析
采用Epidata建立数据库，用SPSS17.0版本进行数据分析，双侧检验，显著性水准取a=0.05。各性别不同年龄段人数用构成比描述；患者急性中毒严重度构成比饼图，急性中毒患者毒物种类构成比的描述；毒物种类与酶学变化例数的关系趋势用线图描述。
四．结论：
1、患者病情危重程度与酶学改变程度相关；
2、患者病情危重程度与酶学改变的种类相关；
3、酶学变化程度与中毒的毒物类别相关；
4、酶学变化程度与患者住院时间及费用相关。
五、讨论
据我院近2年收治的498例急性中毒患者可以看出，有酶学改变的有408例，占81.93%，其中PSS评分越高，酶学改变越明显，住院时间越长；而危重病人以农药及一氧化碳中毒为主；中毒年龄在30-50岁多见；对于酶学的改变，不同因素中毒，机理不同；就几种常见毒物引起酶学变化加以讨论，①急性有机磷中毒时, 有机磷化合物进入体内与乙酰胆碱脂酶结合, 乙酰胆碱酯酶迅速被抑制, 造成神经末梢释放的乙酰胆碱不能发生水解, 在体内大量蓄积, 机体处于缺氧和高碳酸血症状态, 造成线粒体功能不全, ATP合成减少, 细胞肿胀, 细胞膜通透性增高, 溶酶体膜不稳定, 水解酶从溶酶体释放到血液中, 血液中部分酶活力增高。中毒越重, 血清酶升高越明显, 也进一步提示机体组织破坏越严重。有报道AOPP可引起中毒性心肌炎和中毒性肝炎[ 3] , 病理检查可见心肌间质充血、水肿及心肌纤维断裂等横纹肌溶解现象, 肝脏可见汇管区有大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润, 小叶内有肝细胞变性或点状坏死。AOPP 引起血清淀粉酶升高的确切机理不明, 可能中毒后肠道平滑肌痉挛, 其胰腺管进入十二指肠部也处于痉挛状态造成不同程度的胰管梗阻, 加之乙酰胆碱堆积, 迷走神经兴奋使胰液分泌亢进, 胰管及其分支内压力增高导致胰腺泡及胰小管破裂, 胰酶溢出, 发生胰腺急性出血坏死；②百草枯中毒，其机制复杂，目前研究较多的主要包括氧化损伤、炎症反应、细胞凋亡及基因异常表达等[4]，百草枯吸收入机体后，表现为爆发性临床经过，胃肠道、肺、肾、肝等脏器严重受损,很快发生多器官功能衰竭, 产生相应的酶学变化。另有研究【5】百草枯为一种电子受体进入机体后，与氧结合后生成大量活性氧自由基，大量氧自由基的产生可引起细胞膜脂质过氧化，导致多脏器功能损害及组织乏氧，产生相应的酶学变化。③食物中毒对酶学的影响：目前,我国食物中毒的主要原因分为微生物性、有毒动植物与毒蘑菇、化学性、不明原因4种【6】。微生物性食物中毒事件报告中毒人数最多,主要是由副溶血性弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌等引起，上述细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒素，尽管其分子量、结构和生物学性状不尽相同，但致病作用基本相似；由于肠毒素刺激肠壁上皮细胞，激活其腺苷酸环化酶，在活性腺苷酸环化酶的催化下，使细胞浆中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸，而成为环磷酸腺苷（camp），camp浓度增高可促进胞浆内蛋白质磷酸化过程，至使酶学变化及肠道黏膜损害。④鱼胆中毒：鱼胆的主要毒性物质为胆汁毒素，中毒后通过抑制患者肝、肾、心、脑及胃肠等重要器官的细胞色素氧化酶活性而影响组织细胞的氧化磷酸化过程,使患者出现消化、泌尿、循环、神经等系统的损害；继而吸收入血到达肝脏,引起肝细胞变性、坏死；导致心肌酶及肝酶明显增高；最后通过肾脏排泄导致近曲小管上皮细胞坏死,造成肾功能衰竭【7】；⑤毒蕈：因毒蕈种类不同其毒性及作用机制差异极大，已知其毒素有150余种, 按临床症状分为胃肠炎型、神经精神型、溶血型、中毒性肝炎型4型。肝毒素可致体内大部分器官发生细胞变性，特别是毒素可直接作用于肝细胞核，抑制RNA聚合酶，减少肝糖原的合成致肝细胞坏死，同时肝毒素可引起肾小管上皮细胞坏死、损害心肌和神经系统等【8】，引起酶学变化；⑥镇静催眠药：苯二氮卓类药物激动其受体后，导致 γ-氨基丁酸（GABA） 受体亲和力增强，同时使钙通道开放，大量钙离子内流，引起超极化，使细胞处于静息状态，出现突触后膜抑制效应，使横纹肌松弛；可引起CK增高；⑦黄蜂（又称胡蜂）蜇伤是基层医院临床常见的急危重症，重症黄蜂蜇伤病死率高达６６．７％；除毒液直接或间接造成脏器损伤外，蜂蜇伤激活单核－巨噬细胞系统，刺激肿瘤坏死因子α和白细胞介素１等炎性因子释放，产生细胞因子、补体瀑布效应，导致组织损伤。心肌损害的发病机制可能与ＣＤ４＋Ｔｈ1细胞和ＣＤ４＋Ｔｈ２细胞介导的细胞免疫和体液免疫损伤心肌组织有关【9】。我国卫生部2008年发布的第三次全国死因调查结果显示，我国城市、农村。损伤和中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因，占总死亡率的10.7%。急性中毒病死率为2.06%，其中农药占急性中毒病死毒物中的26.74%【2】 。由于各地的中毒类型、严重程度及诊治水平不一，并且还有相当部分的新毒物不断出现，这些都导致了急性中毒仍有较高死亡率【10】；通过本文提醒大家在临床中要注意各类中毒均有可能引起酶学变化，从而治疗上要保护各脏器功能，提高治愈率。
 
参考文献
[1]褚沛，张宇明，等，我国急性中毒临床救治现状和发展【J】.临床急诊杂志，2013,14（10）:455-458
[2]宋 维，姚津剑，等，海南急性中毒诊断与治疗共识【J】.海南医学，2011,22（10）:134-140
【3】万伟国，姜莉，郑舒聪，等． 急性有机磷农药中毒心肌酶及肌钙蛋白变化对心肌损害诊断的价值［J］． 中华劳动卫生职业病杂志，2012，30(6):452 － 455．
[4] 刘鹏,梁宇光,等，百草枯中毒的基础研究及救治进展[ J ]. 中国工业医学杂志　,2010,23(5):364-366.
[5]王帅，姜洪，百草枯中毒患者预后相关因素分析【J】，吉林大学白求恩医学院第三临床医学院，硕士论文，2013。
[6[康健，丁德平，等，2012年全国食物中毒事件特征分析及对策探讨【J】海南医学，2014,25（3）：452-453。
[7]万丽春，孟新科，大剂量鸡胆、鱼胆急性中毒致多器官功能衰竭1 例【J】.赣南医学院学报，2014 , 34(2)：288-289。

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