正文:3.7±1.2ab
20.6±3.7
19.7±3.0
20.4±2.1
14.7±1.7
13.1±1.9a
10.4±2.1ab
3 讨论
腹腔是个封闭的腔隙,任何引起腹腔内容物体积增加或腹腔容量减小的情况都可增加腹内压(intra-abdominal pressure,IAP)。SAP患者在内毒素及炎症介质的作用下可出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤,并引起毛细血管渗漏、血管活性物质的释放以及氧自由基等综合作用,从而导致脏器水肿、细胞外液的大量增加,尤其是胰腺炎伴休克需要大量液体复苏的患者,由于血管通透性增加以及内脏器官、腹膜的水肿、渗出可使腹腔内容量增加,常可导致IAP 明显升高。当IAP>10mmHg时,为腹腔高压(intra-abdominal hypertension,IAH);达到或超过35mmHg,且引起腹腔内脏及腹外系统器官等多器官系统功能损害,则称为腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。腹腔高压使肠壁受压,造成肠壁缺血,肠蠕动减弱或消失,肠道内细菌大量繁殖,同时肠壁血供障碍及炎症介质的释放导致肠黏膜屏障的破坏,出现菌群易位,导致全身性的感染及全身炎性反应综合征的进一步加重,还可通过直接或间接的方式影响全身多个系统和器官(如心血管、肾、呼吸和中枢神经系统等)功能损害[2]。腹内压升高可以导致心脏收缩力降低,心输出量下降[3]。腹内压升高会引发高通气压力、低氧血症及高碳酸血症,腹部减压几乎可以马上改善急性呼吸衰竭[4]。腹内压升高可以出现少尿,甚至无尿;腹内压的减少能迅速纠正少尿,并通常引发强烈的利尿作用[5]。因此,积极有效的控制IAP对SAP的治疗至关重要。
SAP并发IAH多表现为两种类型,一是腹部查体以胀气为主,鼓音区面积大大超过浊音区;另一是腹腔、肠腔、后腹膜内大量游离积液,浊音区面积远超过鼓应区面积。即胀气型(I型)和液体型(Ⅱ型)。I型的主要特点是由于SAP时后腹膜的炎性浸润导致内脏神经丛功能丧失而引起肠道蠕动减弱和胀气扩张;Ⅱ型主要是由于腹腔、后腹膜、小网膜腔和(或)肠道内大量的游离液体所导致,同时伴有腹壁、腹膜、肠壁的严重水肿,腹部叩诊为浊音。临床也常见胀气、积液二者兼而有之的患者。
本研究针对患者肠道蠕动减弱和胀气腹胀症状,给予生大黄水灌肠促进肠蠕动,消除肠道麻痹、淤滞状态;针对第三间隙积液、肠壁、腹膜水肿,给予CVVH合理有效控制液体出入量。观察结果显示,生大黄水灌肠治疗SAP并发IAH,腹内压的降低和临床肠功能的恢复较对照组有显著改善;生大黄组和CVVH联合治疗则对腹内压的降低和腹胀等临床症状改善更显著。
生大黄主要成分是大黄素、大黄酸等,主要成分为葸醌类化合物和鞣质,研究认为大黄具有①大黄可使胃肠道平滑肌活动明显增强,提高胃肠动力。通过促进肠蠕动,改善和消除肠道麻痹、淤滞状态。文献报道[6]:大黄中引起泻下作用的主要成分是番泻甙甲(Sennoside A),它在大肠中,由细菌进一步分解为Sen-nidine,刺激大肠,使其排空运动增加,导致排便。②抑制肠道内细菌移位及毒素吸收,促进肠道内毒素排泄,促进胃肠道新陈代谢和肠道营养的恢复[7,8];明显降低血内毒素水平[9],从而使腹胀、腹痛等症状及血象恢复正常的时间明显缩短。③免疫调节:大黄可提高中性粒细胞吞噬功能和血清总补体水平,提高机体的免疫力;降低炎性细胞因子及炎性介质的产生。具有一定程度的抑菌作用及对抗内毒索作用[10,11]。
SAP患者常因液体复苏、少尿无尿导致过多液体腹腔积聚,CVVH可有效控制体液平衡,一定程度上纠正SAP患者液体正平衡导致的肠道组织水肿,清除代谢产物,有利于减轻腹腔内器官组织水肿,纠正因电解质紊乱导致的麻痹性肠梗阻。由于CVVH在SAP早期通过清除炎症介质,可能有利于减轻SAP中晚期腹腔内器官组织水肿和由此导致的腹腔内炎症反应,从而达到在SAP中晚期延缓重要脏器功能衰竭的作用[12]。国外一项对CVVH治疗SAP的十年回顾性研究也发现[13],早期应用CVVH治疗SAP可有效保持体液负平衡和降低IAP,缩短住院时间。
总之,在SAP并发IAH采用生大黄水和CVVH两种措施,可有效恢复肠功能、减轻机体炎症反应,同时通过超滤作用脱水、减轻腹腔内脏器和腹壁水肿,且还可调整液体负荷、及时清除氮质代谢产物和毒素,并维持内环境稳定、改善呼吸功能和血流动力学紊乱,从而有效降低IAP和危重患者病死率。
参考文献
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