【分　 类】 医药卫生
【关 键 词】 功能性消化不良  曲美布汀  氟西汀  临床疗效
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正文：

表2 三组疗效比较
组别
例数
显效
有效
无效
总有效率

A组
31
9(29.0%)
12(39.7%)
10(32.3%)
21(68.7%)

B组
32
8(25.0%)
13(34.4%)
13(40.6%)
19(59.4%)

C组
31
11(61.3%)
9(29.0%)
3(9.7%)
28(90.3%)

 C组与A、B组比较（P<0.05）
3 讨论
3.1 FD是胃肠道非器质性病变的临床综合征，其发病率高，国外报道FD的发病率为19-41%，国内占消化门诊20-40%[1]。该疾病的病因及发病机制目前尚未完全明了，相关研究认为引起FD可能因素有：1）胃或十二指肠炎，2）胃肠运动功能障碍，3)胃肠感觉功能异常，4）幽门螺杆菌感染，5）胃电活动异常，6）迷走神经张力低，7）饮食、情绪、心理因素等。目前主要治疗方法有抑制胃酸分泌、调节胃肠功能、胃黏膜保护剂、助消化药、抗焦虑抑郁药等。但现有药物治疗方案疗效报道不一致，循证医学证据力不足，尚缺乏有效的治疗方法。胃肠动力障碍是FD的发病机制之一，促胃动力药在动力障碍样型消化不良的患者中有一定疗效。但相关研究表明[6 7 8 9 10 11 12]，尽管促胃动力药（如西沙必利、多潘力酮和甲氧氯普胺等）对FD患者的症状评分与基线比较有所改善，但并不优于安慰剂。促胃动力药疗效不佳的原因，需要更加完善的临床试验来解释。曲美布汀是全胃肠动力调节剂，主要作用于外周胃肠道神经丛阿片受体，对消化道具有兴奋和抑制双重作用。当胃肠处于高动力状态时，曲美布汀作为K阿片样受体激动剂，作用于周围和中枢的迷走和非迷走传入通路中的受体，降低神经兴奋性，抑制胆碱能神经，致乙酰胆碱释放减少，抑制了胃肠运动[2] 。当胃肠处于低动力状态时，曲美布汀激活阿片u受体，作用于肾上腺素受体，抑制肾上腺素释放，并且直接解除了对胆碱能神经的抑制，乙酰胆碱释放增加[6 7 8 9 10 11 13]。以上结果，促进胃肠运动、加强胃与十二指肠功能的协调性，使胃的不规则性运动规律化。同时，曲美布汀还可直接作用于胃肠道平滑肌细胞膜的K+ 、Ca2+通道，选择性的阻滞了Ca2+的内流或K+的外流，降低或增加患者伤害性感受的阈值，从而调节胃肠道肌群的活动，缓解症状。本临床研究表明单纯使用曲美布汀治疗组临床疗效低于联合组，且对比分析差异具有显着性（P<0.05）。
3,2 近年，国内有对FD患者进行焦虑与抑郁的研究，发现FD患者中26.3%有焦虑情绪，31.7%有抑郁情绪。FD患者的焦虑、抑郁评分显著高于正常人群水平，而且消化不良症状程度与焦虑、抑郁分数成正相关[5]。其他一些国内外的研究结果也相似[10 11]。抗精神病药对FD的治疗是近年的一个热点。氟西汀是高选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，5-羟色胺受体的激活在许多组织中起重要的调节作用,包括中枢神经系统、心脏、胃肠道、肾上腺及膀胱[2 3 4 12 16 17 18 19]。5-羟色胺既是一种神经递质,又是一种血管活性物质,在中枢系统和周围组织中起着多种生理作用。可通过不同的受体亚型分别作用于胃肠道和神经系统,改善患者抑郁、焦虑的心理状态,调节胃肠道的运动功能。同时，也可阻断FD患者的躯体症状和精神心理因素相互作用而造成的恶性循环,降低了复发率[2 3 5]。FD目前并无特效药物治疗。本研究表明，单独使用氟西汀组与单纯使用曲美布汀疗效相当，对比分析差异无显著性（P>0.05）。因此，治疗上需以综合治疗为基础，同时针对患者的症状特点予个体化治疗。需要对生活方式及心理健康进行指导，联合抗抑郁能取得较好临床效果。
4 结论 曲美布汀联合氟西汀治疗治疗功能性消化不良疗效满意、安全，值得临床进一步观察。其真正疗效，还有待大型的临床多中心随机对照研究来检验。
 
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