【分　 类】 医药卫生
【关 键 词】 脓毒症；凝血功能
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正文：

PCT（ng/L）

sepsis（n=58）
71.72±16.15
10.05±5.28bc
9.82±5.22
112.86±27.87
163.41±62.44
14.97±13.53
59.49±57.28
PCT（ng/L）

sever sepsis（n=28）
69.39±18.54
15.71±9.67a
11.45±6.81
112.21±23.65
203.82±62.41ac
12.01±2.08
107.09±107.28a
4.47±2.91a

septic shock（n=6）
62.33±8.45
27.00±27.12ab
12.26±3.53
101.00±19.04ab
182.67±33.16a
12.71±1.33
115.05±107.25ab
4.00±1.39a

P
0.392
＜0.05
0.336
＜0.05
＜0.05
0.480
＜0.05
＜0.05

aP＜0.05, vs sepsis group； bP＜0.05, vs sever sepsis group；cP＜0.05, vs septic shock group
2.2 三组间PT、APTT、TT、FIB、INR、D-Dimer均无统计学差异(P＞0.05)。而脓毒症休克组D-Dimer较前二组增高。
表2 三组间常规凝血功能指标的对比分析
Tab.2　Coagulation  parameters in different groups(`x±s)
Items
PT（s）
APTT（s）
TT（s）
FIB(g/L)
INR
D-Dimer

sepsis（n=58）
13.20±1.29
36.00±8.60
15.94±3.58
3.74±1.44
1.48±0.74
1.43±1.32

sever sepsis（n=28）
11.90±1.57
30.51±5.0
20.90±4.36
3.48±1.00
1.08±0.16
1.36±1.42

septic shock（n=6
14.20±1.26
28.70±8.37
15.53±2.77
3.36±1.31
1.23±0.14
2.33±1.70

P
0.438
0.503
0.268
0.611
0.447
0.179

2.3  TEG 指标分析　三组的R、K、α角、MA、血小板功能值及CI之间相比均有统计学差异(P＜0.05)。脓毒症休克组K、α角、MA、血小板功能、CI值均低于脓毒症及严重脓毒症组，差异有统计学意义(P＜0.05)。严重脓毒症组R值均低于脓毒症及脓毒症休克组，α角、MA、血小板功能值及CI均高于脓毒症组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表 2。
表3  三组间TEG指标的对比分析
Tab.3　TEG parameters in different groups(x±s)
items
R
K
α-angle
MA
Plt function
CI

sepsis（n=58）
6.76±2.40
1.93±1.14
71.23±6.58
9704.8±3305.2
64.41±9.23
1.03±3.72

sever sepsis（n=28）
6.01±1.88 ac
1.77±0.73
72.95±6.24a
10424.0±2965.9ac
66.85±6.24
1.15±2.26a

septic shock（n=6）
6.43±1.13
1.41±0.12ab
64.63±5.80ab
6819.0±2677.0ab
55.63±9.09ab
-0.73±1.73ab

P
＜0.05
＜0.05
＜0.05
＜0.05
＜0.05
＜0.05

aP＜0.05, vs sepsis group； bP＜0.05, vs sever sepsis group；cP＜0.05, vs septic shock group
2.4 存活组与死亡组TEG指标的分析  二组的R、α角、MA、血小板功能值及CI值之间相比有统计学差异(P＜0.05)，而 K值无统计学意义（P＞0.05）。见表 4。
表4   死亡组和存活组TEG指标的对比分析
Tab.4　TEG parameters in survival and death groups(`x±s)
items
R
K
α
MA
PLT function
CI

survival（n=70）
5.92±1.80
1.81±1.08
72.05±6.37
10035.6±3329.5
65.18±8.91
1.26±3.48

death（n=22）
7.36±2.34
2.34±0.68
67.75±6.36
8780.7±2838.1
56.68±8.07
-0.3±2.18

F
9.18
2.847
7.605
5.540
5.371
3.683

P
＜0.05
0.115
＜0.05
＜0.05
＜0.05
＜0.05

 
讨论
      脓毒症患者常呈凝血系统紊乱状态[2]。脓毒症时全身炎症反应导致促炎症细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-1和IL-6等释放，导致凝血激活和纤溶抑制。凝血紊乱的标志是血管内纤维蛋白的形成与清除不平衡；抗凝能力严重减低、纤溶抑制同时却伴广泛凝血激活， 最终导致失控性纤维蛋白形成，凝血因子及凝血抑制物被消耗。大量的血管内纤维蛋白形成导致微血管栓塞，最终进展为弥漫性血管内凝血（DIC），而DIC又加重炎症反应，多个器官缺血直至坏死，共同形成脓毒症的病理生理过程［3］。
   在2314例严重脓毒症患者中进行的KyberSept研究[4]，用TEG检测脓毒症患者与健康组对照，其5个数据均提示明显的高凝状态，经抗凝治疗后有向正常发展的趋势。在其后的一项亚组分析中发现，应用肝素治疗的患者较未用肝素的其28天及90天死亡率是改善的[5]。亦有研究发现，对脓毒症患者（pre-DIC）早期应用低剂量肝素治疗，尽管没有降低28天死亡率，但较对照组比较能降低APACHE II评分，缩短呼吸机通气时间、ICU住院天数，减少并发症[6]。一项关于连续TEG检测在严重脓毒症及其28天死亡率的前瞻性研究报道，患者呈低凝、正常凝血、高凝状态的分别为22%、48%、30%，低凝组患者同高凝组比较，有更高的连续的器官功能衰竭评估和DIC积分；同正常凝血组患者比较，有更高的28天死亡率（P均<0.05）[7]。在体外实验中TEG用于检测脓毒症的凝血状态也是敏感的[8]。一些小的临床研究的证据显示延长抗凝治疗能够改善凝血参数，有效地防止了内毒素诱导的白细胞黏附到血管内皮，并改善了毛细血管性能，以上在脓毒症发展至多器官功能衰竭是十分重要的。
     本研究结果显示，脓毒症患者住院天数、血红蛋白、血小板计数、CRP、PCT在三组间差异均有统计学意义 (P＜0.05)；而年龄、白细胞、血小板分布宽度无统计学意义(P＞0.05)，但白细胞在三组间呈逐渐增高趋势。在脓毒症休克组有不同程度的贫血，贫血不利于感染的控制，也可能对患者凝血状态的改变有影响。三组间常规凝血分析结果显示，PT、APTT、TT、FIB、INR、D-Dimer均无统计学差异(P＞0.05)。而脓毒症休克组D-Dimer较前二组增高。D-Dimer 是由纤溶酶降解已交联的纤维蛋白产生，其增多表明机体存在继发性纤溶亢进或处于低凝状态等，脓毒症休克组的 D-Dimer升高提示患者体内凝血系统激活的同时也激活了纤溶系统。因此单独检测常规凝血功能对判断脓毒症患者的凝血状态临床意义有限。
血栓弹力图( TEG) 通过检测凝血过程中血块的黏弹性变化，记录血凝块形成纤维溶解的整个过程，将所得结果绘制成曲线，全面反映凝血因子血小板和纤维溶解系统的功能。本研究中统计六项TEG指标在三组之间进行对比分析，均有统计学差异 (P＜0.05)。R值是反映从凝血系统启动直到纤维蛋白凝块形成中凝血因子的综合作用，R值缩短表明患者体内存在相对高凝状态。K时间是反映血块织网速度，K时间缩短主要受增加的纤维蛋白原水平的影响，受血小板功能影响比较小，抗凝剂可以使其延长。α角反映凝血块形成速率，主要受纤维蛋白原、凝血酶和血小板数量或质量的影响，角度愈大愈呈高凝状态。MA值主要表示血小板的聚集功能，与血小板功能变化一致。在脓毒症休克组中，K、α角、MA、血小板功能、CI均较脓毒症及严重脓毒症组明显降低，提示脓毒症休克患者呈低凝状态，伴血小板功能减退，纤溶亢进，其死亡率明显增高，与以往研究结果相似[7]。严重脓毒症组R值均低于脓毒症及脓毒症休克组，而α角、MA、血小板功能值及CI均高于脓毒症组，差异有统计学意义(P＜0.05)，提示严重脓毒症组较脓毒症组呈高凝状态。在存活组与死亡组TEG指标的对比分析中亦发现，二组间的R、α角、MA、血小板功能值之间相比有统计学差异(P＜0.05)，因此TEG对判断脓毒症患者预后有一定价值。

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