【分　 类】 医药卫生
【关 键 词】 　恩替卡韦　促肝细胞生长素  慢性乙型重型肝炎
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正文：

对照组
       治疗后       288.9±104.1            30.13±2.22            33.5±11.5

 注：两组治疗后比较：治疗组TBil、ALB和PTA分别为①t=4.12,P<0.01;t=5.18,P<0.01和t=4.4６,P<0.01。
两组治疗后血清HBVDNA水平比较见表2
              表2  两组患者治疗后血清HBVDNA水平比较(±s）
组别     例数        治疗前                 治疗后

治疗组      40       6.016±2.842           2.483±1.125
对照组      32       5.962±2.763           5.812±2.458

    治疗组治疗前后比较t=8.35,P<0.01;治疗组与对照组治疗后比较：t=8.12,P<0.01.
讨论
     慢性乙型重型肝炎是临床常见的严重肝病症候群，是多种因素共同作用的结果，病死率较高。其发病机制复杂，但HBV感染是重型乙型肝炎的启动因子，且HBV持续地对肝脏的免疫损害，是造成再生的肝细胞再次坏死的决定因素[2]。病理上表现为肝细胞广泛病变和肝脏大块坏死，导致多器官功能损害及衰竭。其发病机制复杂。目前认为主要的原因是HBVDNA在体内持续复制，对肝脏的免疫损伤，是造成再生肝细胞坏死的因素。抗病毒治疗使再生肝细胞免受病毒感染，从而减轻肝内炎症活动和坏死程度[3]，治疗慢性重型乙型病毒性肝炎，尽早应用抗病毒治疗。
恩替卡韦为鸟嘌呤核苷类似物，对乙肝病毒多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐，三磷酸盐在细胞内半衰期为15小时。通过与HBV多聚酶的底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争， 恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶（逆转录酶）的所有三种活性：（1）HBV多聚酶的启动；（2）前基因mRNA逆转录负链的形成；（3）HBVDNA正链的合成。口服恩替卡韦可明显清除和抑制HBVDNA复制，减轻肝细胞的炎症、坏死。
     促肝细胞生长素具有刺激肝细胞合成，促进肝细胞再生和保护肝细胞膜的作用，改善和增强吞噬细胞能力，维持内环境稳定，补充非特异性肝细胞营养和再生物质以及抑制肝细胞免疫损伤作用，消除内毒素，具有一定抗病毒能力，对各种肿瘤细胞株有诱导凋亡作用，降低肿瘤坏死因子有关，同时也促进了线粒体的增生，影响了粗面内质网的功能，活跃了肝细胞生物氧化和蛋白质的合成，为修复肝脏提供了能量需求。促肝细胞生长素具有抗纤维化作用，肝脏与激素代谢有关，随着肝功能的恢复，使内分泌代谢也有明显改善，从而有利尿消除腹水的作用及改善临床症状的疗效，能增强肝脏枯否化细胞功能，对免疫系统有明显的增强作用，防止肝功能衰竭，促进肝细胞再生。
恩替卡韦联合促肝细胞生长素能够降低慢性重型乙型病毒性肝炎患者血清HBVDNA水平，联合促肝细胞生长素能明显消退黄疸；促进肝细胞的修复、再生和提高凝血酶原活动度，与对照组相比有显著性差异。明显提高治疗组的抢救成功率(85%,对照组为50%)，且不良反应少，适合与慢性乙型重型肝炎患者的治疗。
[参考文献]
[1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志,2000,8:324-329.
[2]韩志启等.恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎疗效观察[J].临床肝胆病杂志,2009,25(3):188-189.
[3]彭文伟等.乙型肝炎发病机理[M]第六版.北京:人民卫生出版社,2003,10:40-41.
 
 

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