正文: 关键词:终末期肾病;维持性血液透析;急救
[摘要]目的:探讨终末期肾病(ESRD)维持性血液透析(MHD)患者急危重症的病因与防治。方法:回顾性分析126例次MHD患者急危重症的病因、诊治要点、救治措施。结果:心力衰竭69例次、高钾血症41例次、低血压休克6例次、脑出血5例次、缺血性脑病4例次、低血糖昏迷2例次,其中脑出血3例次抢救无效死亡,其他患者经抢救均恢复常规透析状态。结论:心功能衰竭、高钾血症、脑血管疾病等是危及MHD患者生命的常见严重急性并发症,积极救治可使绝大多数患者转危为安,重视防治措施可降低发病率。
血液透析(HD)技术通过40余年的发展,作为一种常规治疗方式已非常普及和成熟,成功救治了众多尿毒症患者,使部分ESRD患者能长期存活,但由于其技术仍有局限性, MHD患者仍有较多的急性和慢性并发症,患者的长期生存率和生活质量还不甚理想[1]。尤其是急性并发症严重危及MHD患者的生命。
现将我院2009年1月-2010年12月收治的97例MHD患者126例次急性并发症急救情况报告如下,并探讨其防治措施。
资料与方法
1.1 一般资料:97例患者中男76例,女21例,年龄23-79岁,平均45.3岁。原发病:慢性肾小球肾炎56例、糖尿病肾病23例、高血压病11例、慢性肾小管间质疾病6例、中草药肾病2例。急救病因:心功能衰竭69例次、高钾血症41例次、低血压休克(不包括透析中发作性低血压)6例次、脑出血5例次、缺血性脑病4例次、低血糖昏迷2例。临床表现:除尿毒症症状外,以各并发症的相应表现为突出。
1.2 抢救措施:患者入院后立即进行生命体征(意识、心率、血压等)检查和心电监测、吸氧,并急查血生化(电解质、肾功、血糖等),同时迅速建立静脉通路,对水钠潴留致心功能衰竭者立即进行HD抢救,并可根据病情应用洋地黄、血管扩张剂如硝普钠等药物;对临床症状和/或心电图检查提示高钾血症者应立即用以下药物抗高血钾治疗,预防发生致死性心律失常,同时准备急诊HD。(1)静脉推注10%葡萄糖酸钙注射液20ml,5min内完成,钙剂拮抗钾的作用迅速,是急救的第一步措施,可数分钟见效,视心律紊乱改善情况可于5min后再次注射;(2)静脉推注或快速滴注5%碳酸氢钠注射液100ml,5min内完成,约30min见效,需要时可重复使用,但应先快后慢,防止诱发肺水肿;(3)静脉注射50%葡萄糖50-100ml加胰岛素6-12u,可重复使用,30min后血钾可降低1-2mmol/L,糖尿病患者血糖高时可单独使用胰岛素。对突发心室颤动、心停骤停者急行心肺复苏抢救,复苏成功后继用上述药物对抗高血钾,当血压升致100/60mmHg时即行HD抢救[2]。对休克或意识不清者加测电脑血糖和头颅CT或磁共振检查;对低血糖患者予静脉注射50%葡萄糖注射液,生命体征稳定后行HD治疗;经头颅CT等检查确诊脑出血者,尽快行腹膜透析(PD)或无肝素连续静脉血液透析滤过(CVVHD)治疗。以脱水降低颅内压和清除毒素。对缺血性脑病的患者应适当补液、并使用改善脑供血的药物,无显著水钠潴留和/或高钾血症等急性透析指征者,可待脑供血改善病情稳定后再行HD治疗,对病情较重或反复发病者可考虑改行PD治疗,以避免HD血液动力学变化影响脑供血。对低血压休克的患者分两种情况:无明显水钠潴留者,先给予适当补液升压,症状改善后继续HD治疗;有明显水钠潴留者,先用升压药稳定血压后行HD治疗,同时输注人血白蛋白、新鲜血浆等提高胶体渗透压持续稳定血压并利于清除水钠潴留;对低血压难以纠正者应改PD治疗。HD采用德国贝郎公司Dialoy血透机、F7聚砜膜透析器、碳酸氢盐透析液,血流量150-300ml/min、透析液流量500ml/min,透析时间4-4.5h。透析液处方:心功能衰竭服用洋地黄者钾浓度3mmol/L,高钾血症先用低钾液(1.0mmol/L)、1-2h后改用常规液(2.0mmol/L);多数患者用无糖液,低血糖昏迷、低血压休克、缺血性脑病、脑出血、高钾血症用含糖液;钙含量为1.5mmol/L[3]。
结果
本组患者除脑出血3例次抢救无效死亡外,其它患者均转危为安,恢复MHD常规状态。其中高钾血症组血钾6.5-9.5mmol/L,经一次HD治疗后均降至正常(3.6-4.3mmol/L)。
讨论
HD已成为目前治疗ESRD的有效手段之一,常规每周2-3次、每次4-5h的HD是非生理性的,只能部分替代肾脏对小分子溶质和水的滤过功能,不能替代肾小管的重吸收、排泌、平衡代谢以及肾脏的内分泌等重要功能[1]。因此MHD患者的许多尿毒症病理状态难以解决,其各种急慢性并发症严重影响患者的长期生存和生活质量,尤其是各种急性并发症随时威胁患者的生命。所以对MHD患者常见急性并发症的急救和防治措施的探讨和总结非常必要。
3.1 心力衰竭:ESRD心力衰竭发生的基本原因为:(1)水钠潴留引起容量负荷(前负荷)过重;(2)高血压引起压力负荷(后负荷)过重;(3)尿毒症心肌病引起心肌收缩力降低等共同造成[4]。而MHD患者干体重评估过高、透析间期水分摄入过多,体重增加过多过快是诱发和加重心衰的主要原因,透析清除过多的水钠潴留是急救和解除心衰症状最有效的办法。防治措施主要为:准确评估干体重、严格控制透析间期水分摄入,积极控制高血压和呼吸道感染等并发症,纠正肾性贫血,改善心肌营养(可用辅酶Q10、左旋肉毒碱等)。
3.2 高钾血症:ESRD患者当GFR>10ml/min时,血钾多能保持正常水平,进入MHD后,随着GFR的进一步降低及患者进食的增加,高钾血症发生率显著增加,其原因包括:(1)尿毒症GFR<10ml/min,尿量减少,肾排钾明显减少;(2)酸中毒时,细胞内钾外逸,血PH每下降或升高0.1,可使血钾升高或降低0.8mmol/L;(3)感染、溶血、手术、创伤等致体内产生钾增加;(4)含钾高的食物和含钾药物摄入过多、输库存血等致钾摄入增多;(5)其他药物如AEEI、非甾体类抗炎药、β受体阻滞剂等长期应用。发生严重高钾血症(>7mmol/L)时,由于肌肉和神经细胞膜钾梯度减少,引起细胞电冲动传导障碍,可发生心律紊乱、甚至心搏骤停等心脏症状以及四肢无力、手足感觉异常等肌肉神经系统症状。但绝大部分患者无明显自觉症状,直至突然发生心律紊乱和心搏骤停,常需通过心电图或血钾测定才能发现[4]。因此潜在危险很大,如发现和抢救不及时,常因高钾血症引起心搏骤停而猝死,且死因常被归结为心血管事件。MHD患者发生严重高钾血症应火速急救,在送院途中或HD准备时,应先建立静脉通路用药物纠正心率。钙剂拮抗钾的作用迅速,可保护心肌以避免或纠正致死性心律失常,尤其是心电图P波消失、QRS波增宽者,但维持时间短(仅为数分钟),常需反复使用。碳酸氢钠可纠正酸中毒,使血清钾移入细胞内,血HCO-每升高1mmol/L,血钾可降低0.13-0.18mmol/L;还可减少氢离子对心脏的抑制,钠离子可拮抗钾对心脏的抑制。葡萄糖和胰岛素可促进糖原合成,将钾带入细胞内而使血钾降低。但上述药物作用时间短且不能将钾排出体外,而HD为最有效、最快的急救方法。防治措施:(1)坚持定期做透前的血生化检查,以及时发现无症状性高钾血症并积极救治;(2)加强饮食管理和教育:对检查发现有高血钾倾向和平素食量较多的患者,禁食或严格限制含钾量高的饮食、水果、药物等;(3)透析间期适当口服碳酸氢钠片纠酸治疗,保持大便通畅[2]。
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