【分　 类】 医药卫生
【关 键 词】 天花粉蛋白；表皮生长因子；免疫毒素；靶向治疗
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正文：

2.2  肿瘤组织病理变化
成瘤组织经HE病理切片示，瘤细胞弥漫浸润成份单一，大小形态一致，瘤细胞呈圆或卵圆形，细胞核卵圆形或不规则形，核仁明显较大，核分离相多见，胞浆少或中等量。治疗各组较对照组有更多的肿瘤坏死区（图1 A，B，C，D）。
    
A                                 B
   
C                               D
图1  四组肿瘤细胞的病理学改变 (HE×100)  A：对照组 ； B：C: D:治疗组
Figure1  Pathological changes of four group (HE×1 00)
A:the control group  B:the chemotherapy group  C:the thermotherapy group  
D:the thermochemotherapy group
3 讨论
本实验在体外培养生长活跃的肝癌 BEL-7402 细胞经胰酶消化、收集并离心，用 PBS 配成 1 × 107/ml 的单细胞悬液，分别以 0.2 ml/只 的剂量接种于饲养的 20 只裸鼠右腋皮下，约 5 d 左右均见肿瘤生长，成功建立了肝癌移植瘤动物模型。在实验中选用 EGF-TCSredlk 25、50、100 μg/kg 三种剂量和同等体积生理盐水对荷人肝癌裸小鼠进行尾静脉注射给药体内试验。从瘤重和抑癌率这两方面对 EGF-TCSredlk 抑癌作用进行评估。在瘤重方面，EGF-TCSredlk 与模型组对抑制裸鼠实体瘤的生长有显著性差异( P=0.000 )。25 μg/kg EGF-TCSredlk 治疗组与模型组对抑制裸鼠实体瘤的生长没有差异，50、100 μg/kg EGF-TCSredlk 治疗组与模型组对抑制裸鼠实体瘤的生长有差异( P<0.05 )，瘤重减轻程度与剂量相关。低、中、高和剂量组的抑制率分别为 35.4％、54.5％、及75.5％。按国家药物试验标准药物的肿瘤抑制率> 30% 时，视为有效。本实验 EGF-TCSredlk 剂量为 25、50、100 μg/kg 时抑瘤率均 > 30%，表明免疫毒素 EGF-TCSredlk 具有良好的体内抑瘤作用。而其它的以 EGFR 为靶点的药物，如 EGFR 单抗，治疗剂量为 10 mg/kg，是 EGF-TCSredlk 的 200 倍，并且没有明显的抑瘤率，只能用小鼠的生存时间来说明药效[4-7]；肿瘤学病理研究表明，如果肿瘤周围没有新生血管的生长、癌细胞生长及增殖在达到数微米体积时就会自身消亡[8]。抗血管生成的目的在于损坏现有的肿瘤血管，阻止肿瘤的生长，抑制新的肿瘤血管形成。肿瘤组织免疫组化结果显示 EGF-TCSredlk 可以明显的抑制肿瘤血管的形成，高剂量组肿瘤组织未有可见血管，中低剂量组肿瘤组织血管明显少于模型组，其抑制肿瘤生长、转移的途径可能是通过抑制肿瘤血管生长来抑制肿瘤生长及转移[9]。为肿瘤的治疗提供一条新的思路。
参考文献
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