[摘要] 突发性聋现通常认为是一种发病时间在3天以内的、原因不明的感音神经性聋,据听力下降特点可分为四种类型，其发病原因机制仍未明确，治疗方案也多样，大多主张按不同分型予以个性化治疗，本文综述高频下降型突发性聋的治疗进展。

　　[关键词] 高频听力下降;突发性聋;治疗

　　突发性聋是指72h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻两个频率听力下降20db HL以上。2015年中国突发性聋诊断和治疗指南规定了新的分型标准[1]：低中频下降型:1000Hz(含)以下频率听力下降，至少250、500Hz处听力损失≥20dBHL。高频下降型：2000Hz(含)以上频率听力下降，至少4000Hz、8000Hz处听力损失≥ 20 dbHL。平坦下降型：所有频率听力均下降，250～8000Hz平均听阈≤80dbHL。全聋型：所有频率听力均下降，250～8000Hz平均听阈≥81dbHL。突发性聋发病原因机制仍未明确，近年来发病呈明显上升趋势，并呈现出发病年轻化的特点，而国内突发性聋的治疗方案多样，目前大多主张按不同分型予以个性化治疗，而多数研究表明高频下降型突发性聋是各类型突发性聋患者中治疗效果最差[2],本文就高频听力下降型突发性耳聋的治疗综述如下。

　　1 改善循环药物治疗

　　目前研究显示，耳蜗微血管失调或障碍可导致突发性聋的发生[3],针对突发性聋临床上常使用改善微循环为主的药物，通过扩张血管，解除微血管痉挛，增强纤溶系统活性，抑制血小板聚集，增强血液流动性，从而改善内耳微循环[4]。但国外不少学者认为突发性聋相当一部分可以自愈，建议以口服药物治疗为主。然而国有内学者认为对于有一定自愈率的疾病不宜等待观察治疗，如果治疗效果不佳则无法挽回，因此国内还是建议使用改善微循环的药物, 国内突发性聋多中心临床研究的初步结论也支持改善微循环作为各型突发性聋的基础治疗方法。临床上常用的药物有银杏叶提取物、前列地尔、长春西汀、盐酸培他司汀、丹参、利多卡因、低分子右旋糖酐、罂粟碱、烟酸及钙拮抗剂等，可用一种或多种。高楠等[5]选择200例突发性耳聋实施不同治疗方案，结果显示观察组患者的血液流变学指标变化明显优于对照组,差异性显著(P<0.05)，银杏叶提取物治疗突发性耳聋的临床治疗有效率较好，有利于患者听力的恢复，预后良好。国内部分学者还主张局部使用改善循环的药物,韩艳艳[6]等48例中高频下降型突发性聋患者，耳后注射银杏叶提取物与盐酸利多卡因注射液组与对照组比较。结果实验组总有效率87.5%比对照组62.5%明显提高。

　　2 糖皮质激素治疗

　　Michel等[7]认为中高频听力下降的突发性聋可能的发病原因为毛细胞损伤、基膜上离子通道的异常分布、耳蜗螺旋器缺血缺氧性损伤。糖皮质激素能够消除水肿，减轻血管渗出，减少无菌性炎性反应，临床上糖皮质激素治疗突聋的给药方式主要有口服、静脉滴注、鼓室内注射和耳后注射四种，口服糖皮质激素是目前国内外公认的标准治疗方案[8][9]。李寒冰[10]报导中高频听力下降型突发性聋50例，对照组给予利多卡因静脉点滴治疗，观察组给予利多卡因联合泼尼松片治疗，结果观察组治疗有效率(92%)明显高于对照组(64%)L4，提示静脉加用激素治疗效果确切。彭易坤等[11]的研究显示鼓室注射相比全身给药疗效更好。王翡等[12]的研究结果也显示，耳后注射甲泼尼龙琥珀酸钠和盐酸利多卡因注射液治疗中高频下降型突发性聋的总有效率为76.0%，较全身应用激素的总有效率(55.6%)明显增高，差异有统计学意义。说明耳后注射糖皮质激素和盐酸利多卡因注射液治疗中高频下降型突发性聋的效果优于全身静脉注射地塞米松，而且能减少激素的全身不良反应。但王明明等对141例中高频听力下降型突发性聋患者研究表明[13],单用利多卡因、单用金纳多、利多卡因+激素或金纳多+激素治疗，四组听力总有效率无明显差异，提示是否联合激素用药，对于听力恢复无明显差别。激素作为中高频下降型基本治疗广为接受,然而对于给药途径、给药时间、给药间隔和剂量却仍难统一，疗效判断标准也不尽相同[13]。

　　3 离子通道阻滞剂治疗

　　高频下降型突发性聋患者的多伴发耳鸣症状，其原因可能是基底膜上离子通道的分布存在差异，基底回离子通道明显多于顶回。使用离子通道阻滞剂可以改善这种分布差异，使耳鸣能得到改善[13]。目前国内主张使用的离子通道阻滞剂多为利多卡因，其还对耳蜗毛细胞和神经元有保护作用，能抑制Na+通道，阻滞传入冲动，使耳蜗螺旋器外毛细胞生物电位趋于正常稳定，内耳异常兴奋消除，放电活动改变，消除内耳毛细胞异常兴奋的恶性循环，从而衰减或消除耳蜗或前庭的病理性刺激，使耳鸣和眩晕症状减轻或消失。利多卡因尚有扩血管作用，改善耳蜗及中枢神经系统血液循环，改善螺旋神经节及毛细胞缺氧情况[15]。孙建松等[16]随机将60 例(72耳)突发性聋患者分为治疗组30例(37 耳)及对照组30例(35 耳), 两组均应用地塞米松、丹参、ATP 、辅酶A 、维生素B 族及高压氧治疗, 治疗组加用2 %利多卡因，结果治疗组听力损失、眩晕、耳鸣总有效率分别为72 .97%、80 .00 %、73.68 %, 均高于对照组的54 .29%、61 .54 %、61.11 %，提示利多卡因加地塞米松等综合治疗突发性聋疗效较好。

　　4 神经营养药物治疗

　　因高频听力下降型考虑有毛细胞损伤，神经营养药物能调节和改善神经元代谢，促进突触形成，诱导神经元分化，进而保护神经细胞免受缺血和各种神经毒素的损害，使变性的听神经元得到恢复，残存的听力得以提高[1]。临床常药物有维生素B1、维生素B12、谷维素、甲钴胺、脑蛋白水解物以及单唾液酸神经节苷脂等。沈峰[17]将突发性聋80例随机分为观察组和对照组，两组均给予激素、扩血管药物、高压氧等治疗。在此基础上观察组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗，对照组给予甲钴胺注射液治疗。均10天为1个疗程。结果显示，观察组总有效率85.0%，痊愈率52.5%，显著高于对照组的62.5%、27.5%(P<0.05)。观察组耳鸣好转总有效率80.0%，显著高于对照组的51.7%(P<0.05)。

　　5 抗病毒治疗

　　部分突聋患者发病前有上呼吸道感染病史，有学者认为病毒感染被认为是突发性聋聋的可能病因之一，因此抗病毒药物也被用于治疗突发性聋，但是，Stokroos等[18]的一项多中心前瞻性研究并未发现增加抗病毒治疗后的任何疗效。耐用抗病毒药物具有较多副作用，所以除非患者合并有明确的病毒感染，否则不提倡抗病毒治疗。

　　6、高压氧治疗

　　高压氧治疗应用于突发性聋的治疗仍存在争议，研究报道也较多，但目前仍未有足够证据证明高压氧治疗可以明显提高突发性聋疗效。Bennett等[20]研究认为突发性聋发作急性期(1周内)高压氧治疗可能有一定益处，但急性发作期后高压氧治疗可能获益有限，建议慎重选择高压氧治疗。2015国内指南中建议高压氧不作为首选治疗方案,可以作为补救治疗措施之一。

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