重症急性胰腺炎(SAP)由于胰腺肿胀、渗出、麻痹性肠梗阻、腹腔积液，绝大多数病人都伴有腹内压增高，明显者可引起腹间隔综合症。降低腹内压，有助于控制和缓解胰腺炎病情的发展。我们临床观察生大黄和连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)可改善重症胰腺炎所致腹内压升高，缓解临床症状，现报告如下：

　　1 资料和方法

　　1.1 临床资料 2012年8月至2014年6月我院共收治47例SAP患者，随机分为常规治疗组(A组)13例;生大黄组(B组)16例;生大黄联合CVVH组(C组)18例。所有患者均符合SAP的诊断标准[1]。47例中男31例，女16例;年龄17-72岁，平均45岁。发病时间11h～3d，平均21h。临床表现主要包括腹痛、腹胀、恶心呕吐、少尿、呼吸急促、心动过速、腹膜炎体征等。所有患者均有明显腹胀、腹部膨隆，腹内压升高大于13cmH2O。三组病人在入院当天腹内压、年龄、性别无显著性差异。

　　1.2 治疗方法 常规治疗组，给予禁食水、胃肠减压、抑制胃酸分泌(奥美拉唑)、抑制胰液分泌(奥曲肽)、补液维持水电解质及酸碱平衡、酌情输注人血白蛋白、抑制全身炎症反应综合症、合理使用抗菌素及对症治疗。生大黄组在上述治疗基础上加用生大黄30g，用150ml开水浸泡，冷却至适当温度后保留灌肠，每日三次。生大黄联合CVVH组则在常规、生大黄治疗基础上早期给予CVVH治疗，血滤机为瑞典金宝(GAMBRO)公司生产的Prismaflex型床旁血滤机，透析液采用南京军区总院提供的置换液配方。我们施行不间断持续治疗，每例患者根据病情总治疗时间3-7天不等，血流量180ml·min-1，置换液流量35ml·Kg-1·h-1，每小时脱水量根据病情随时调整0-200ml·h-1不等。抗凝采用普通肝素，首剂20u·Kg-1，以后持续泵入维持剂量5-15·Kg-1·h-1，每4-6小时监测活化部分凝血酶原时间(APTT)，维持APTT延长达到1.5-2.5倍。

　　1.3 腹内压测量 患者平卧，在无菌操作下经尿道插入Foley尿管，向膀胱内注入50ml等渗盐水，然后通过三通管连接测压管，将测压管上提与床成90。角，打开测压管远端与大气相通，以耻骨联合处为调零点，等水柱上下波动平稳时，于患者呼气末读数(从调零点至液面的高度)即为膀胱内压力(压力值单位为cmH2O)。每隔5min测量1次，重复测量3次，取3次平均值为最终测得的膀胱内压(腹内压)值。

　　1.4 观察指标 记录三组患者治疗后第1、3、5、7天的腹内压;开始排便时间、肠鸣音恢复时间、和首次排便开始24h内排便次数;以及治疗前和治疗后第5天的APACHEⅡ评分。

1.5 统计学方法 统计学处理应用SPSS13.0软件进行处理，数据以均数±标准差(±S)表示，采用one-way ANOVA进行三组数据的比较;以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 三组病例腹内压比较(表1)，在开始治疗的前3天，三组腹内压无差异，在第五、第七天，B组低于A组，差异有显著性(P<0.05);C组低于B组，差异有显著性(P<0.05)。

　　2.2 肠功能恢复指标和治疗前、治疗后第7天的APACHEⅡ评分(表2)，开始排便时间A、B、C三组依次提前，且差异有统计学意义(P<0.05);首次排便开始24h内排便次数依次增多，差异有统计学意义(P<0.05);肠鸣音恢复时间B、C两组较A组短，有显著性差异(P<0.05);治疗后第7天的APACHEⅡ评分，也是三组依次降低，C组病情改善最突出，和A、B两组均有显著性差异(P<0.05)。

　　表1 三组病例腹内压变化 组别 例数 入院日 第1天 第3天 第5天 第7天 A组

　　B组

　　C组 13

　　16

　　18 10.4±2.4

　　10.5±3.5

　　10.9±3.0 12.2±2.4

　　13.1±3.0

　　12.6±2.6 14.8±2.5

　　14.4±2.6

　　13.8±2.9 15.6±1.7

　　14.1±1.4a

　　13.2±2.2ab 16.1±2.5

　　13.7±2.8a

　　11.3±3.4ab a：P<0.05，与同时间点A组比较;b：P<0.05，与同时间点B组比较

　　表2 三组病例肠功能恢复指标和治疗前、治疗后第7天的APACHEⅡ评分 组别 例数 开始排便时间(天) 肠鸣音恢复时间(天) 排便次数 治疗前评分 治疗后第5天评分 A组

　　B组

　　C组 13

　　16

　　18 5.9±1.7

　　4.8±1.4a

　　4.4±1.3ab 4.6±1.3

　　3.5±1.5a

　　3.2±1.1a 1.8±0.9

　　2.7±1.1a

　　3.7±1.2ab 20.6±3.7

　　19.7±3.0

　　20.4±2.1 14.7±1.7

　　13.1±1.9a

　　10.4±2.1ab 3 讨论

　　腹腔是个封闭的腔隙，任何引起腹腔内容物体积增加或腹腔容量减小的情况都可增加腹内压(intra-abdominal pressure，IAP)。SAP患者在内毒素及炎症介质的作用下可出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤，并引起毛细血管渗漏、血管活性物质的释放以及氧自由基等综合作用，从而导致脏器水肿、细胞外液的大量增加，尤其是胰腺炎伴休克需要大量液体复苏的患者，由于血管通透性增加以及内脏器官、腹膜的水肿、渗出可使腹腔内容量增加，常可导致IAP 明显升高。当IAP>10mmHg时，为腹腔高压(intra-abdominal hypertension，IAH);达到或超过35mmHg，且引起腹腔内脏及腹外系统器官等多器官系统功能损害，则称为腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。腹腔高压使肠壁受压，造成肠壁缺血，肠蠕动减弱或消失，肠道内细菌大量繁殖，同时肠壁血供障碍及炎症介质的释放导致肠黏膜屏障的破坏，出现菌群易位，导致全身性的感染及全身炎性反应综合征的进一步加重，还可通过直接或间接的方式影响全身多个系统和器官(如心血管、肾、呼吸和中枢神经系统等)功能损害[2]。腹内压升高可以导致心脏收缩力降低，心输出量下降[3]。腹内压升高会引发高通气压力、低氧血症及高碳酸血症，腹部减压几乎可以马上改善急性呼吸衰竭[4]。腹内压升高可以出现少尿，甚至无尿;腹内压的减少能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用[5]。因此，积极有效的控制IAP对SAP的治疗至关重要。

　　SAP并发IAH多表现为两种类型，一是腹部查体以胀气为主，鼓音区面积大大超过浊音区;另一是腹腔、肠腔、后腹膜内大量游离积液，浊音区面积远超过鼓应区面积。即胀气型(I型)和液体型(Ⅱ型)。I型的主要特点是由于SAP时后腹膜的炎性浸润导致内脏神经丛功能丧失而引起肠道蠕动减弱和胀气扩张;Ⅱ型主要是由于腹腔、后腹膜、小网膜腔和(或)肠道内大量的游离液体所导致，同时伴有腹壁、腹膜、肠壁的严重水肿，腹部叩诊为浊音。临床也常见胀气、积液二者兼而有之的患者。

　　本研究针对患者肠道蠕动减弱和胀气腹胀症状，给予生大黄水灌肠促进肠蠕动，消除肠道麻痹、淤滞状态;针对第三间隙积液、肠壁、腹膜水肿，给予CVVH合理有效控制液体出入量。观察结果显示，生大黄水灌肠治疗SAP并发IAH，腹内压的降低和临床肠功能的恢复较对照组有显著改善;生大黄组和CVVH联合治疗则对腹内压的降低和腹胀等临床症状改善更显著。

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