Table 3 The changes of MDA,SOD content in different groups in mice(n≥8, ±s) Group Dosage

　　mg/kg MDA

　　nmol/mgprot SOD

　　U/mgprot Normal group — 1.950±0.14 213.52±38.3 Model group — 2.769±0.26c 179.83±21.1a Low doses group 120 2.326±0.22d 181.29±16.8 Middle doses group 240 2.260±0.22d 226.84±28.8d High doses group 480 2.060±0.20d 256.20±32.5d a：p<.0.05，vs Normal group;b：p<0.05，vs Model group;c：p<0.01，vs Normal group;d：p<0.01，vs Model group

　　4 讨论

　　酒精性肝损伤的发病机制比较复杂，与酒精的毒性作用、氧化应激、免疫介导、细胞因子、细胞凋亡、内毒素、遗传等多种因素有关[1]。其中以脂质过氧化为主的氧化应激反映是重要的致病因素之一。酒精在氧化过程中产生大量的自由基攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸, 引发脂质过氧化作用[2]，在损伤细胞膜、线粒体膜的同时，产生脂质过氧化产物—MDA[3]，并且消耗体内SOD等抗氧化物质。ALT主要存在与肝细胞浆内，AST存在与肝细胞浆和线粒体内，肝细胞受损导致ALT，AST释放进入血液，使血液中两者含量升高[4-5]。MDA的产生和积累会促进肝细胞炎症因子表达，造成肝细胞的进一步损伤[6]。

　　本实验选择体重，肝指数，血清ALT、AST，肝脏MDA、SOD等指标，观测生姜乙醇提取物对酒精性肝损伤的影响。

　　经过30d造模后，模型组的体重和SOD含量下降，与空白组相比差异显著(p<0.05)或极显著(p<0.01);而肝指数，血清ALT、AST水平，肝脏MDA含量升高，与空白组相比差异显著(p<0.05)或极显著(p<0.01)，证明肝损伤严重，造模成功。

　　研究显示，生姜乙醇提取物主要含有姜酚及姜酮类物质，具有抗氧化、清除自由基、增强免疫、降胆固醇、血糖、血脂和抗动脉硬化等多种生物活性。实验证实[7]，生姜提取液对四氯化碳导致的小鼠肝SOD酶活力下降有明显回升作用，并能较强抑制四氯化碳造成的脂质过氧化作用。本实验通过干预酒精性肝损伤，显示干预组对酒精引起的AST、ALT、MDA升高有抑制作用，对酒精所致的SOD活力下降有回升作用，且中、高剂量组效果显著，初步说明生姜醇提物对酒精性肝损伤具有干预保护作用。

　　参考文献

　　[1]袁孟彪,王朝辉.酒精性脂肪肝[J].医师进修杂志,1998,21(3):115.

　　[2]LOGUERCIOC, FEDERICOA. Oxidative Stress in Viraland Alcoholic Hepatitis[J].Free Radic Biol Med , 2003 ,34 (1) :1.

　　[3] Paradis V,Kollinger,MFabre M,et al.In situ detection of per-oxidation by products in chronic liver disease[J]. Hepatology, 1997, 26(1) :135 – 142.

　　[4]叶维法.肝胆病诊断学[M].天津科学技术出版社,1997,487-502.

　　[5]范建高.酒精性与非酒精性肝病[J].中华肝脏病杂志,2003,11(11):692.

　　[6]Nanji AA, Miao l, Thomas P, et al. Enhance cyclooxygenase2 gene expression in alcoholic liver disease in the rat.Gastroenterology,1997,112:943-951.

　　[7]刘金玲,王卫东,郭景云.鲜生姜提取液抗氧作用的探讨[J].河南中医,1996,16(3):156

　　[8]姚平.银杏黄铜对雌性小鼠酒精性氧化损伤的保护作用.[J].Acta Nutrimenta Sinica,2005,27(3):228-230.

　　[9]田文亮.杞饮醇提取物对小鼠酒精性肝损伤的治疗作用.[J].药理药化.2006,3.

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