青光眼被形象地称为“无声的视力盗贼”（silent thief of sight）。已有研究证实，青光眼的原发部位是视乳头内的结缔组织——筛板，但青光眼的发病机理尚未完全明确。究其病因，很大程度上归因于两个力学因素——眼内压及其诱导的筛板变形：高眼内压导致筛板结构与形态发生变化，进而挤压穿过筛板的视觉神经，造成视觉神经损伤，产生不可逆的视觉损失。目前，控制眼内压是控制青光眼发展的有效途径。但技术的限制使目前无法实时原位观测筛板。因此，如果能够构建眼内压作用下筛板变形及响应的力学模型，将有利于揭示青光眼发病机制、提高其临床诊治水平。

　　中国科学院力学研究所非线性力学国家重点实验室（LNM）“生物及仿生材料力学”课题组研究员宋凡等围绕青光眼视神经损伤机制，通过建立筛板力学模型开展研究工作，取得系列研究成果。

　　在生理条件下，筛板前、后分别承受眼内压（IOP）与颅内压（ICP），二者形成的压差是造成筛板变形的关键力学因素。医学临床上对于IOP与ICP的关系尚存争议，无确切关系式。目前，现有研究多采用分段模型表征二者的关系（图1），但该关系式存在奇异性，暗含ICP变化率不连续等与生理规律不符的特性。在分析前期研究与临床实验数据基础上，研究人员提出修正关系式：ICP = 10erf（0.088×IOP），以描述IOP与ICP的关系。该修正关系式弥补已有关系式的缺陷，与临床试验更加吻合（Theor. Appl. Mec. Lett. 2016，6：148-150）。

　　研究人员采用考虑剪切变形的Reissner型平板理论，建立筛板变形的力学模型，理论计算结果与实验结果相吻合（图2）。通过分析筛板变形，研究发现：（1）在横截面上，筛孔均变形成为扭曲的“喇叭”状，解释了此前提出的关于筛孔形状变化的临床结果的缘由；（2）在筛板上下表面，中央区域孔口仍保存圆形，但边缘区域孔口形状变为椭圆，该结果为实验观测结果提供理论解释；（3）筛孔边缘存在应力集中。上述研究结果进一步支持青光眼视神经损害的机械学说，揭示青光眼视神经损伤机制，为临界杯盘比提供物理解释（Acta Biomater. 2017，55：340-348）。

　　在前期研究基础上，宋凡等在《国家科学评论》（National Science Review）发表论文，针对青光眼原发部位——筛板，分析筛板生物力学研究中的科学问题、研究现状和发展机遇。分析筛板结构、性质及所处的力学微环境；介绍相关力学模型构建的研究进展，讨论基于该力学模型获得的高眼压作用下筛板在不同尺度上的响应，包括筛板的整体变形、基质重构、细胞响应及分子机制（图4）。

　　在已有研究基础上，针对目前青光眼致病机制研究及其诊断、治疗所面临的挑战，研究人员提出应重点关注的研究方向：构建力学模型，以准确反映视神经和毛细血管在高眼压下的损伤演变；确定在杯盘比临界点附近，视神经和毛细血管变形与损伤的关系；探索筛板变形中涉及的应力集中问题与流固耦合问题，确定筛板的各向异性粘弹性本构关系。

　　该研究提出建立筛板的多尺度生物力学模型，有利于进一步揭示青光眼发病机制，提高其治疗、诊断水平。（Natl. Sci. Rev，2020，7：1277-1279）。

　　博士田晗菁（已毕业）（Theor. Appl. Mec. Lett. 2016；Acta Biomater. 2017）、助理研究员李龙（Natl. Sci. Rev，2020）为上述研究论文的第一作者，宋凡为论文通讯作者。研究工作得到国家自然科学基金、中科院战略性先导科技专项（B类）、国家重点研发计划等的资助。

图1.IOP与ICP的关系

图2.筛板理论模型计算挠度w结果与实验结果对比

图3.基于Reissner型平板理论得到的筛板变形结果