正文:好转时间:7~31天
平均时间:(15.1±2.3)天
4(4.1)
2(2.0)
4.讨论
本回顾研究患者的病程最短6天,最长301天,平均(61.2±6.2) 天,表明大多数患者以亚急性和慢性形式起病。患者中首发症状发热72例 (73.5%),头痛19例 (19.4%),抽搐4例 (4.1%),呕吐3例(3.0%),提示其脑膜炎体征和高颅压体征明显,与Kent 等[4-5]发现相似, 说明这些症状体征为TM的最重要临床表现。辅助检查如脑脊液压力升高发生率85.5%,细胞计数升高发生率93.9%,糖降低发生率80.6%,蛋白升高率84.7%,氧化物降低率70.4%,脑CT异常率73.8%,脑电图84.3%,胸部X线阳性率46.3%等对TM有重要的诊断价值[6-8];其中脑CT异常率73.8%,以脑积水、脑梗死、肉芽肿、脑水肿、肿瘤为常见,CT检查对在TM 中异常率高,有一定的特异性,但并非TM 的特征性表现,需结合临床及其他辅助检查结果综合分析;脑电图阳性率84.3%,其对诊断结脑无特异性,尚可做为病情评估、疗效观察的一个指标;胸部X线阳性率46.3%,因此接诊脑膜炎患者后应积极寻找、排检胸部结核病灶,以便尽早诊断结脑。
结核性脑膜炎患者脑脊液的典型表现为三高两低,即脑脊液压力增高、单核细胞增多、蛋白增高, 糖和氯化物含量降低。Schoen 等认为脑脊液氯化物的降低对于评估结核性脑膜炎没有意义, 因为脑脊液中氯化物的降低仅反映患者体内总体氯水平的下降[9]。Gierson 等则认为脑脊液氯化物降低对于成人结核性脑膜炎的诊断和预后有重要的意义[10] 。本研究资料中有70.4% 的抽查患者出现氯化物异常, 只可做为参考。目前TM 病原学诊断的方法敏感性差、阳性率低,TM 病原学诊断比较困难[11]。脑脊液细胞学可以作为结核性脑膜炎的早期诊断依据, 但需综合病情判断。早期脑膜炎为渗出性炎症, 主要在颅底出现大量嗜中性粒细胞,2周后出现增殖性改变, 表现为激活的单核细胞、淋巴细胞明显增多[12-13]。结核性脑膜炎急性期, 脑脊液呈中性粒细胞增多;亚急性期转变为其它有核细胞混合性增加, 经有效治疗后中性粒细胞下降, 淋巴细胞增加;修复期白细胞数明显下降, 中性粒细胞逐渐消失[14-15]。现缺乏有效的TM诊断方法和治疗效果评估方法,脑脊液检查是中枢神经系统病理性改变的重要反映,脑脊液细菌培养、细菌涂片检查发现结核分枝杆菌是结核性脑膜炎的明确诊断依据,但培养时间较长,进而延误结核性脑膜炎的早期诊断和及时治疗,严重影响患者的预后状况[16-17]。
Gautam N等[18]认为, 结核性脑膜炎脑脊液中ADA 活性的测定是一种可信度较高的快速诊断指标。Cho tmongkol[19]通过研究177 例患者脑脊液中ADA 的活性, 认为脑脊液中ADA 水平是早期诊断结脑的重要指标。ADA 是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶, 能催化腺嘌呤核苷生成次黄嘌呤核苷。ADA 广泛分布于人体各组织和细胞中, 淋巴细胞内ADA 含量较高。当结核菌侵入中枢神经系统后, 因局部细胞免疫受刺激, 淋巴细胞明显增多, 患者脑脊液中ADA 含量明显增高。本研究中98例TM患者83例(84.7%)使用糖皮质激素治疗;治疗出院92例(93.9%),开始治疗到病情好转时间7~31天,平均(15.1±2.3) 天;病情恶化自动出院4例(4.1%),死亡2例(2.0%)。尽早治疗是降低TM 病死率的关键,只要TM患者有较明显的临床表现和脑脊液改变,即应做出临床诊断,尽早抗结核治疗[20]。TM治疗的关键是早期规范抗结核治疗,有效控制颅内压,合理应用激素。动态观察实验室辅助检查可能有助于对结核性脑膜炎抗结核治疗效果的评价, 从而可以更有效的指导临床抗结核治疗。
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