我院ICU2012年1月~ 2013年6月收治28例心肌挫伤患者，现分析如下。

　　资料与方法

　　1、一般资料 本组28例中，男18例，女10例，年龄13~65岁。致伤原因包括挤压伤5例，撞击伤19例, 坠落伤4例。其中，肋骨骨折28例。锁骨骨折6例、胸骨骨折2例、颅脑外伤5例、腹外伤10例、急性肺损伤23例、脊柱创伤3例、下颌骨骨折2例、纵隔气肿2例。

　　2、诊断方法 本组病人入院后均行心电图、超声心动图、胸部X线及心肌酶检查。既往无心脏病史。全部患者均有血清磷酸肌酸激酶(CPK) 及同工酶( CPK-MB) 升高, CPK-MB升高3~ 35倍。1例心包穿刺确诊为心包积血。心电图检查20例表现为ST段抬高, ST段下移5例。T波倒置2例，心律失常8例。心衰5例，左心衰4例，低血压12例。X线检查：除肋骨骨折外，血气胸25例，出现心影扩大4例，心包积液征象1例，在2~ 4d后出现心影增大的5例。多根多处肋骨骨折、浮动胸壁者病人均出现反常呼吸。

　　3、治疗方法 心脏骤停3例，成功复苏1例;1例合并腹膜后血肿、低血压，行剖腹探查，但未行特殊处理;硬膜外血肿3例，行血肿清除术;胸骨骨折内固定2例，闭式引流术18例;胸椎减压内固定术2例;其他治疗均采用吸氧、卧床休息、镇静、镇痛、利尿、补充胶体溶液减轻心肌水肿，应用心肌极化液等对症处理;12例应用多巴胺升压;8例因反常呼吸并心肺功能不全应用呼吸机辅助呼吸。

　　结 果

　　住院治疗时间8~42d。28例部分病人心电图及心肌酶谱恢复正常，心前区疼痛症状均消失。28例病人中，治愈23例，治愈率为82%。死亡4例，其中2例为脑干损伤。截瘫2例，为脊柱损伤;脑死亡1例，为脑挫伤。

　　讨 论

　　在临床工作中，心肌挫伤患者往往并不少见，由于合并其他系统脏器损害的临床表现较为突出或与心脏挫伤有相似的表现及胸部外伤表现的非特异性而容易为临床医生所忽视。而且临床症状及体征无规律可遵循，明确诊断颇为困难。以至对此损伤估计不足而容易造成漏诊、误诊或忽略，从而因其所导致多种并发症和后遗症危及患者生命。文献报道心肌挫伤在胸部钝性伤中的发生率为9%~76%。有作者通过高速摄影方法研究心肌挫伤主要因素很可能为胸部撞伤时，心脏大幅度扭曲形状改变，这种扭曲在心肌组织中所产生的剪切力致心肌挫伤。有的虽然没有骨折，但由于胸部外伤后胸腔内压力突然增高所产生的剪切力较大，可致心脏破裂，心肌挫伤后，心功能不同程度下降。实际上，心肌挫伤的诊断关键一是要有意识，二是应当常规化化验检查。诊断心肌挫伤常选用的检查方法有心电图和血清酶学。

　　心电图具有费用低廉，无创，可以连续监测的优点。心电图异常以ST-T改变最为多见，主要是T波高尖、低平和倒置，在监测过程还可以出现室性或房性心律失常以及传导阻滞。心电图易受年龄、原有疾患、情绪等各种因素影响，虽然简便，但特异性差，有报道指出甚至将近50%的心肌挫伤患者缺乏心电图的特异性改变。在心肌挫伤的早期诊断中，血清心肌酶检查有很高的特异性，也是最可靠的诊断方法之一。临床常用的指标有天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LD)及其同工酶，肌酸激酶及其同工酶(CK-MB)、肌红蛋白等[1]。虽然骨骼肌、脑组织及血细胞中也分别有这些酶的存在，当合并有骨骼肌损伤时这些酶学指标可以相应升高，如CK-MB/CK>6%[2]，则可能排除骨骼肌损伤的影响因素，诊断为心肌挫伤。本组47例中39例CK及CK-MB值高于正常值2倍得以确诊，其余8例虽然血清心肌酶检查未升高或升高小于正常值2倍,但心电图有显著改变，也诊断为心肌挫伤。目前还有采用心肌肌钙蛋白诊断心肌挫伤，研究认为外周血循环中检出高于正常上限心肌肌钙蛋白对于心肌损伤的诊断具有特异性，并有助于区分血CK-MB升高是来源于骨骼肌损伤，还是心肌损伤[3]。不过心肌肌钙蛋白也具有敏感性不足的缺点[4]。心肌挫伤的诊断方法还有心脏彩超和心肌显像检查。随着计算机技术和超声技术的发展，超声心动图已在临床上广泛应用，大大提高了诊断准确性。国外报告一些新技术如多普勒组织能量图对心肌挫伤的诊断有重要价值。它采用实时彩色编码，对显示心肌血流灌注状况具有重要意义。心脏断层显像除显示心肌实质，心脏内、外膜损伤出血外，还可以研究心肌代谢变化。

　　所有因钝性暴力所致的心肌创伤，任何一种使胸骨压向脊柱的损伤都可造成心脏挫伤，如无原发性心脏破裂或心内结构损伤，称为心肌钝性损伤。从心外膜或心内膜下出现的瘀斑到广泛的心肌全层挫伤和心肌细胞破坏后CK从细胞被释放进入血循环。病例解剖的改变与心梗相似，急性期出现肌节坏死及间质出血，导致心排血量下降[5]。动物实验表明: 胸部撞击后心脏功能有明显改变，左心室功能障碍主要为舒张功能障碍，而对收缩功能影响相对较小。而右心室功能改变则主要表现为收缩功能障碍，而对舒张功能的影响较小。心肌挫伤主要采用非手术综合性治疗，应在严密持续心电监护下卧床吸氧，休息、强心、利尿、补充胶体溶液减轻心肌水肿，避免输液量过多，及时纠正机体缺氧。营养心肌药物应用及保持内环境稳定，可促进磷酸果糖酶及丙酮酸激酶的活性，促进糖酵解产生足够的ATP，提高细胞内外离子比，提高细胞内外pH比值，从而改善，心肌缺血情况。心肺功能不全者，可采用呼吸机辅助呼吸，因呼吸机辅助呼吸可减少心脏和呼吸肌做功，促进心肌恢复，如有低心排血量时，可选用正性肌力作用药物，血压低者可给予升压药物，心衰可应用西地兰和利尿药物处理，注意钾盐的补充和保持正常的胶体渗透压，心律失常给予抗心律失常药。

　　大学报,2005, 9: 16