5月14日，New Phytologist 在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心植物逆境生物学研究中心黄朝锋研究组完成的题为Mutation of HPR1 encoding a component of the THO/TREX complex reduces STOP1 accumulation and aluminum resistance in Arabidopsis thaliana 的研究论文。该研究发现了THO/TREX复合物中HPR1在转录后水平调控转录因子STOP1蛋白的积累，进而调控植物抗铝毒的机制。

　　铝毒是酸性土壤作物生产的主要限制因子，也是仅次于干旱的第二大非生物逆境。为了适应酸性土壤的铝毒害，许多植物进化了抗铝毒机制。铝毒诱导的有机酸（苹果酸、柠檬酸、草酸）分泌机制是植物中广泛存在的抗铝毒机制。模式植物拟南芥主要通过阴离子转运蛋白AtALMT1介导苹果酸的分泌来解除铝毒害。STOP1是关键的抗铝毒转录因子，它主要通过直接调控AtALMT1的表达来介导对铝毒的抗性。该课题组之前的研究表明，铝毒主要在转录后水平调控STOP1蛋白的积累（Zhang et al. 2019. PNAS）。为了研究STOP1的转录后调控机制，构建了AtALMT1启动子与荧光素酶基因（LUC）融合的报告基因系，通过筛选LUC荧光发生改变的突变体来鉴定和克隆调控STOP1的基因。利用此报告基因系统，该研究组之前筛选获得了一系列LUC荧光发生改变的突变体，并报道了一个在翻译后水平调控STOP1蛋白稳定性的F-box蛋白RAE1（Zhang et al. 2019. PNAS）。该研究利用之前获得的突变体克隆了一个在转录后水平调控STOP1的RAE3（Regulation of AtALMT1 Expression 3）基因。RAE3基因突变使包括AtALMT1在内的STOP1下游基因表达下降，这导致rae3突变体对铝毒更敏感而对低磷诱导的根生长抑制更不敏感。RAE3编码mRNA输出复合物THO/TREX中的HPR1。该研究证明了RAE3主要通过调控STOP1 mRNA的核质运输从而调控STOP1蛋白的积累，进而影响植物的抗铝毒和低磷响应。

　　植物逆境生物学研究中心博士毕业生郭金两为该论文的第一作者，研究员黄朝锋是该论文的通讯作者。该研究受到国家自然科学基金面上项目、上海植物逆境生物学研究中心和植物分子遗传国家重点实验室的资助。

研究发现mRNA输送因子HPR1通过调节STOP1 mRNA的核质运输从而调控植物抗铝毒的机制