【分　 类】 农业与自然
【关 键 词】 抗病机制  信号分子 SA（水杨酸） MeSA （水杨酸甲酯） 挥发性物质 
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正文：
^[13]。几丁质酶的定位研究表明，几丁质酶总在侵入植物体内的菌丝周围积累，位于细胞间隙的几丁质酶在被病原真菌侵染后首先诱导表达，而位于液泡中的几丁质酶只有在细胞裂解破裂后才能起到抗菌的作用。多数病原真菌对植物的侵染从细胞间隙开始，为了使植株能抵抗真菌侵染，抗真菌蛋白最好在胞间表达^[14]。对于在液泡中表达的几丁质酶基因，可以通过修饰，使其在细胞间隙中表达而且保持其抑菌活性。PR是植物病原菌感染后一种或多种蛋白质,分子量低 , 大部分呈酸性 , 位于细胞间隙中 , 也有一部分呈碱性 , 位于液泡中。PR 蛋白具有抗蛋白水解酶的特性 , 其中一些还具有几丁质酶或β- 1 , 3 葡聚糖酶的特性 , 可抵抗病原菌的侵染 , 是植物潜在的抗病物质。研究表明 , 优势侵染或外源水杨酸(salicylic acid  SA)诱导的 PR 蛋白大部分分泌到细胞间隙 ,细胞间隙中大量的 PR蛋白的存在 , 构成了抵御病原侵染的第一道防线^[15]。基因表达谱图( Gene expression profiling)证实,通常情况下, R基因所引发的抗病反应会快于对病原物的识别,这就可能解释了为什么R基因介导的抗病是如此有效。此外植物会产生一些功能性挥发物质，产生某些驱避植食性昆虫的气味、改变挥发性次生化合物的组成相以引来致害昆虫的天敌、扩散到邻近植株传递危险信号，促使整个生物群落启动防御机制，处于应急状态。TMV病毒感染的烟草  (otiana attenuate)产生的水杨酸甲酯可增加邻近未感染TMV病毒植株的抗性和PR1表达。提示水杨酸甲酯可能是同种植株间起传递作用的信号分子^[16]。
2.2.3 抗病反应信号转导途径
目前，关于植物抗病机制信号分子研究较多的是：水杨酸(salicylic acid  SA) /水杨酸甲酯（Methyl salicylate，MeSA）、茉莉酸/乙烯(JA/Et)、H₂O₂、NO。其中，SA途径和JA途径是研究较为深入的两条抗病信号转导途径。现就这两条途径予以介绍。
2.2.3.1 SA/MeSA介导的信号转导途径
水杨酸（Salicylic acid，SA）和水杨酸甲酯（Methyl salicylate，MeSA）普遍存在于一些植物体内，SA 易于转化为MeSA。SA在植物体内呈游离态或与β一葡萄糖苷键合，在植物组织中，非结合态 SA能在韧皮部中运输^[18]。早期发现，外源SA和MeSA影响气孔开闭、种子萌发、果实产量、离子吸收、产热、开花、性别分化和抑制乙烯的生物合成等，SA 及其盐类被认为是一类新型植物激素^[19]。此后，发现SA 和MeSA 可以强化植物抗逆性，处于逆境中的植物SA 浓度增大。Malamy^[20]用TMV感染烟草（Xanthi – nc）时发现感染叶片中, SA 含量增加5 倍，且含量上升与PR（pathogenesis- related proteins, PR）蛋白基因表达和抗性诱导相平行。因此认为SA很可能是烟草抗感染反应中的内源信号分子。近年研究表明，SA参与植物过敏性反应和系统获得抗病性的建立，在植物HR 和SAR 信号传导的抗病反应中起关键作用。虫害可诱导植物体内SA 的累积，MeSA 驱避某些害虫，引诱多种天敌。SA在植物抗病转导途径中极为重要，是产生HR和SAR必不可少的条件。Mtraux^[21]等报道，当烟草或黄瓜受病原菌侵染后,SA 含量成倍增加,并诱导产生SAR;而用外源SA 处理植物,也能诱导植物对病菌侵染抗病性增强,产生SAR。Metraus给黄瓜第1 片真叶接种TNV (tobacco necrotic virus) 或瓜类刺盘孢, 此后在不同时间内对第2 片真叶接种瓜类刺盘孢, 发现第2 片真叶中SA 的含量总是在病斑形成和诱导SAR 之前达到峰值, 说明SA 是产生HR 和SAR 的前提。恶臭假单胞菌Pseudomonas putida的nahG(salicylate hdroxylase)基因编码水杨酸羟化酶, 能将活性形式的水杨酸转化成儿茶酚。Gaffney发现，在转NahG基因的拟南芥和番茄中, 由于表达水杨酸羟化酶, 从而抑制转基因植株体内SA 的积累。这种转基因植株接种TMV 后就不能诱发SAR。由此可证明SA是植物抗病信号转导和产生SAR的必不可少的信号分子。SA信号从作用部位到产生生理效应，必然经过一系列紧密联系的级联环节。SA必须与靶细胞上 SA受体结合，将信号转导在胞内第二信使，后者激活一系列级联反应最终导致防卫基因表达，产生生理效应。Chen和Klessig^[22]等从烟草中鉴定出一种可溶性的 SA结合蛋白(SA Binding Protein，SABP)，它具有过氧化氢酶活性。Chen等认为:SA 首先与活性的 SABP结合 ,使其 CAT 活性受到抑制 ,细胞内 H₂O₂ 浓度升高 ,随后激活依赖于氧化还原的一类转录因子及植物防卫基因的表达 ,引起 HR 反应。张鲁伟^[23]用茉莉酸甲酯和水杨酸甲酯处理玉米，发现玉米POD 酶活性、抑制SOD 酶活性均显著深高，且与SA和JA浓度呈正相关。相反，AT酶活性受到显著抑制，且与SA和JA浓度呈负相关。认为SA 诱导玉米幼苗后其体内CAT 酶活性降低，而POD 和SOD 酶活性升高, 这可能有利于H ₂O ₂ 积累。杨剑平等（2002）发现SA 对玉米幼苗中的CAT 有抑制作用, 导致体内H ₂O ₂ 含量升高，同时CAT 与H ₂O ₂ 含量之间存在一种协调适应过程，但CAT 活性的下降与H₂O₂ 的积累之间并不成比例。研究表明，SA自由基(SA·)可启动脂质过氧化反应并修饰其它大分子，进而激活抗性基因的表达^[24]。动力学和光谱学方面的研究表明，SA作为电子供体可以为过氧化物酶提供一个电子，使其处于相对不活跃状态(还原态)，从而抑制该酶的活性；而 SA则转变为带有一个单电子处于氧化态的 SA自由基(SA·)^[25]。在烟草 、拟南芥 等植物中证实，SA 作为 SAR 信号转导途径的一种内源信号分子。在这些植物中 ,未感染病原物的植物体内 SA 含量很低 ,但感染后 ,在感染植物的韧皮部 SA 含量急剧上升,并被转运到整个植物组织中,引发SAR^[26，27]。但SA 是否是诱发 SAR 的初级因子呢？ Rasmussen^[28] 等用黄瓜叶片离体实验表明 SA 不是 SAR的初级系统信号。2003年，Klessig研究小组烟草中发现了一种名为SABP2(salicylic acid–binding protein 2)的蛋白酶，是植物系统获得抗病性所必需的，该蛋白酶与水杨酸结合后表现出脂酶活性，可使水杨酸甲酯(MeSA)转化成水杨酸。Maldonado^[30]等研究表明，拟南芥突变体(defective in induced resistance dir1-1)不能产生系统抗性的信号 ,但水杨酸含量依旧增加，并未受到影响。Feys^[30]等发现拟南芥促病原敏感性突变体 (enhanced disease susceptibility eds) 和植物防御素缺陷型(phytoalexin deficient pad4)突变体在病毒感染后脂质分子的含量减少 ,但病毒感染后突变体植株并未引起水杨酸分子的聚集,因此脂质分子可能在水杨酸的上游起作用。2007年，Klessig研究组破解了植物免疫响应过程中的一个关键信号——水杨酸甲酯，这种挥发性物质能够提升植物免疫系统的“警戒等级”。Klessig等对不同遗传背景的烟草叶片细胞给予初始刺激，发现SABP2的MeSA酯酶活性（MeSA esterase activity of SABP2）对于未受到初试刺激的系统组织感知SAR信号是必要的。同时在SABP2突变体烟草中，突变体的SABP2蛋白无MeSA酯酶活性，在初始刺激的叶片中、韧皮部分泌液以及未受到初始刺激的系统组织，SAR未被激活；相关的MeSA水平也受到抑制。而且，当SA甲基转移酶(SA methyl transferase)被沉默后初始刺激叶片中SAR也被阻断。 这时，用MeSA处理叶片近基部，可诱导叶片上部未处理产生SAR。因此，他们认为植物受到病原体攻击后，在感染部位产生水杨酸来激活防御机制。其中部分水杨酸会转化成水杨酸甲酯，通过韧皮部扩散到周围未感染组织细胞中，再通过SABP2蛋白重新形成水杨酸。在未被感染的植物叶子中，SABP2必须十分活跃，才能导致系统获得抗病性完全形成。而在被感染的叶子中，SABP2必须通过与水杨酸结合，从而使活性受到抑制。正是这种“灭活”作用产生了水杨酸甲酯，它通过导管到达未感染组织，通过SABP2重新形成水杨酸，启动该部位的防御机制。所以，认为MeSA是SAR反应中的信号移动分子

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