摘要：植物在长期进化中，形成的了一系列复杂的抗病防御机制，对于植物生长发育极其重要。本文从分子水平上就植物抗病机制、关键信号转导途径及其应用展望予以阐述。
关键词：抗病机制  信号分子 SA（水杨酸） MeSA （水杨酸甲酯） 挥发性物质 
Abstract: Duing the long-term evolution, plants have developed a set of ellaborate mechanisms to defend pathogens and these mechanisms are crucial to the growth and development. In this review, defense mechanisms of plants, key signaling transdution pathways and perspectives of their applictions, on the molecular basis ,are illustrated.
Keywords: defense mechanism  signaling molecule  SA(salicylic acid)  MeSA(methyl salicylate)  volatile compounds 
植物生长在土壤中，主要通过根系吸收获取营养物质和水分，因此植物没有大多数动物所具有的主动逃避病原侵染的能力和机制。自然界中的植物总是处在各种病原菌的的包围之中，在长期进化中，植物和病原菌互相影响、互相作用、协同进化，植物由此形成了一系列精细复杂的抗病防御机制，这对于植物生长发育、物种保存和进化极其重要。一方面，病原菌在侵染植物时产生各种酶、抑制剂、毒素等穿过植物的物理化学屏障，打破植物体内的防御系统；另一方面，植物病原胁迫下，进化中逐渐形成了一系列复杂精细的免疫防御机制以保护自己。植物的这种抗性既有专一性也有非专一性；既有组成型也有诱导型^[1]。目前对于植物抗病的分子机制和信号转导途径研究已成为热点，也是重点。抗病分子机制及信号转导取得了一些进展，但其精细和关键过程仍然不清楚。弄清这些途径有望为植物抗病基因工程策略提供重要依据。这将带来革命性的变化，许多作物已获得了抗病、抗虫的基因工程植株^[2] 。本文就植物抗病分子机制研究进展予以阐述。
1植物抗病的组成型抗性
植物的形态结构不但与环境条件相适应，同时也与病害相适应。植物细胞表面形成的角质层、蜡质层，受伤组织周围不栓化，植物组织的高度木质化；水孔、气孔、皮孔和厚壁细胞等物理屏障可阻止病原菌的附着、侵染、萌发和增殖。木质化组织胞内组成性合成的木质素、树浆、树脂等天然化学屏障可抑制驱赶病原菌的入侵。
2植物抗病的诱导型抗性
植物与病原菌长期互作，协同进化中逐渐形成了一系列防卫机制，但这一过程在正常生长发育中的并不表现出来，常常需要外界诱导才能快速、充分表达，即产生诱导型抗性。诱导植物产生免疫反应的各种因子称为激发子(Elicitor),按其来源可分为生物源激发子和非生物源激发子。由病原物、其它微生物、寄主植物或寄主—病原互作过程中所产生的激发子均为生物源激发子；而具诱导功能的化学物质或物理作用为非生物源激发子^[4,5]。Aehuo发现SA类似物BTH处理番茄和烟草叶片，可显著降低番茄灰霉的发病程度^[3]。Cohen^[4]等报道，茉莉酸(JA)和茉莉酸甲酯(MEJA)可诱导番茄对疫霉菌产生局部或系统抗性，诱导的抗性类型与浓度高度相关，低浓度时诱导局部抗性，高浓度时则诱导产生系统抗病性。此外，油菜素内酯(brassinolide,BL)可以诱导植物产生另一种广谱抗病性,被称为内固醇激素介导的抗病性 ( Steroid hormone - mediated disease resistance, BDR),不需要SA的合成,也不诱导病程相关基因的表达^[5]。大量研究表明^[6]，激发子在诱导G蛋白、离子通道以及水杨酸(SA)、乙烯、脱落酸(ABA)、茉莉酸(JA)、赤霉素(GA)等植物激素介导的逆境胁迫条件下的信号通途起重要作用。
2.1 植物抗病性的诱导机制
2.2.1 寄主—病原菌互作
研究表明, 植物抗病性诱导中先后有两套基因起作用，即抗病基因(R)和防御反应基因(D);病原菌含毒性基因( vi r) 和无毒基因 ( av r) ^[7] 。Flor^[8]对亚麻抗锈性的研究提出了基因对基因假说( gene for gene hypothesis)。他认为病原物是否对某一植物具有专一的致病性一方面要看病原物是否有编码诱导物的无毒基因( avirulence gene) ,另一方面植物是否对这一病原物具有特异性抗性要看它是否具有与此无毒基因性对应的编码受体的抗性基因(R) ,只有携av r 基因的病原与携带R 基因的寄主互作时,寄主—病原物发生特异性结合,二者表现不亲和,即寄主抗病;反之,二者表现亲和,即寄主感病。抗病基因产物与无毒基因产物相互识别产生信号分子，这种信号通过一系列的传递因子或调控因子传导，诱导寄主防御反应基因表达，引起植物在形态和生理上发生一系列变化，产生防御反应，从而抑制病原物的侵入和扩展。尽管如此，但它并不是R 蛋白和Avr 蛋白作用的普遍机制。Van der Biezen and Jones^[9]提出了“Guard”模型,认为。宿主每一个R基因产物( guard) 都有对应的病原无毒蛋白产物和宿主靶目标( guardee) 。R蛋白和无毒蛋白并非直接相用，前者起监测作用。侵入的病原菌表达的无毒蛋白产物与宿主靶蛋白( guardee) 作用改变和修饰了宿主靶蛋白结构, 当R 蛋白监测到宿主靶目标的这种变化便启动植物的免疫防御反应机制。该模型解释了R 蛋白结构相似性和功能多样性及宿主应对病原物的进化的机制，越来越多地获得了许多实验数据的支持^[10]。
2.2.2 抗病反应诱发过程
    植物侵入有抗病能力的植株后,在诱导部位局部发生快速的过敏性反应(Hpersensitive Rsponse,HR),并在侵染部位形成坏死斑(necrotic lesion),夺取侵染部位的养料，限制了病原菌在植物体内进一步扩散,是植物早期的一种防卫反应的典型症状。这种反应只是在寄主- 病原物间专一性的侵染和抗病反应中发生,具有植物品种与病原小种间的生理特异性,因此,这种抗性又称为生理小种特异^[11]. 关于诱发HR 的机制许多研究表明^[12]: HR 的诱发始于植物与病原菌之间细胞代谢物质的相互作用,诱发HR 的起始信号来自病原菌分泌物。HR中诱导产生了大量信号分子,经韧皮部向邻近及整个植株扩散,信号分子与细胞表面受体结合,通过抗病信号转导,使整个植株感知并使其致敏.当植物再次接触该病原菌,则迅速增强防御基因的活化及高效表达,产生强烈的非特异性免疫防御反应, 同时将信号级联放大，使植物在形态和生理上向着阻遏病原物侵染和抑制其扩展的方向，使植物表现出更强的抗病性,具有系统性、持久性和广谱性，即为系统获得抗病性(Systemic Acquired Resistance.SAR)。此过程包括一些抗病蛋白的合成，如几丁质酶(chitinase)、β- 1 , 3 葡聚糖酶(β- 1 , 3-glucanase)、植物凝集素(lectin)、病程相关蛋白 (pathogenesis- related proteins, PR)。几丁质酶和β- 1 , 3 葡聚糖酶可水解许多病原菌细胞壁的几丁质和1 , 3 葡聚糖，二者常一起诱导合成，协同抗病。烟草叶片感染软腐欧氏杆菌(Erwinia carotovora) 48h，几丁质酶活性增加12倍。寄主受感染时β- 1 , 3 葡聚糖酶活性迅速升高,并且裂解产生的细胞壁碎片也具有诱导作用，加剧寄主植物的抗病反应^[13]。几丁质酶的定位研究表明，几丁质酶总在侵入植物体内的菌丝周围积累，位于细胞间隙的几丁质酶在被病原真菌侵染后首先诱导表达，而位于液泡中的几丁质酶只有在细胞裂解破裂后才能起到抗菌的作用。多数病原真菌对植物的侵染从细胞间隙开始，为了使植株能抵抗真菌侵染，抗真菌蛋白最好在胞间表达^[14]。对于在液泡中表达的几丁质酶基因，可以通过修饰，使其在细胞间隙中表达而且保持其抑菌活性。PR是植物病原菌感染后一种或多种蛋白质,分子量低 , 大部分呈酸性 , 位于细胞间隙中 , 也有一部分呈碱性 , 位于液泡中。PR 蛋白具有抗蛋白水解酶的特性 , 其中一些还具有几丁质酶或β- 1 , 3 葡聚糖酶的特性 , 可抵抗病原菌的侵染 , 是植物潜在的抗病物质。研究表明 , 优势侵染或外源水杨酸(salicylic acid  SA)诱导的 PR 蛋白大部分分泌到细胞间隙 ,细胞间隙中大量的 PR蛋白的存在 , 构成了抵御病原侵染的第一道防线^[15]。基因表达谱图( Gene expression profiling)证实,通常情况下, R基因所引发的抗病反应会快于对病原物的识别,这就可能解释了为什么R基因介导的抗病是如此有效。此外植物会产生一些功能性挥发物质，产生某些驱避植食性昆虫的气味、改变挥发性次生化合物的组成相以引来致害昆虫的天敌、扩散到邻近植株传递危险信号，促使整个生物群落启动防御机制，处于应急状态。TMV病毒感染的烟草  (otiana attenuate)产生的水杨酸甲酯可增加邻近未感染TMV病毒植株的抗性和PR1表达。提示水杨酸甲酯可能是同种植株间起传递作用的信号分子^[16]。
2.2.3 抗病反应信号转导途径
目前，关于植物抗病机制信号分子研究较多的是：水杨酸(salicylic acid  SA) /水杨酸甲酯（Methyl salicylate，MeSA）、茉莉酸/乙烯(JA/Et)、H₂O₂、NO。其中，SA途径和JA途径是研究较为深入的两条抗病信号转导途径。现就这两条途径予以介绍。
2.2.3.1 SA/MeSA介导的信号转导途径
水杨酸（Salicylic acid，SA）和水杨酸甲酯（Methyl salicylate，MeSA）普遍存在于一些植物体内，SA 易于转化为MeSA。SA在植物体内呈游离态或与β一葡萄糖苷键合，在植物组织中，非结合态 SA能在韧皮部中运输^[18]。早期发现，外源SA和MeSA影响气孔开闭、种子萌发、果实产量、离子吸收、产热、开花、性别分化和抑制乙烯的生物合成等，SA 及其盐类被认为是一类新型植物激素^[19]。此后，发现SA 和MeSA 可以强化植物抗逆性，处于逆境中的植物SA 浓度增大。Malamy^[20]用TMV感染烟草（Xanthi – nc）时发现感染叶片中, SA 含量增加5 倍，且含量上升与PR（pathogenesis- related proteins, PR）蛋白基因表达和抗性诱导相平行。因此认为SA很可能是烟草抗感染反应中的内源信号分子。近年研究表明，SA参与植物过敏性反应和系统获得抗病性的建立，在植物HR 和SAR 信号传导的抗病反应中起关键作用。虫害可诱导植物体内SA 的累积，MeSA 驱避某些害虫，引诱多种天敌。SA在植物抗病转导途径中极为重要，是产生HR和SAR必不可少的条件。Mtraux^[21]等报道，当烟草或黄瓜受病原菌侵染后,SA 含量成倍增加,并诱导产生SAR;而用外源SA 处理植物,也能诱导植物对病菌侵染抗病性增强,产生SAR。Metraus给黄瓜第1 片真叶接种TNV (tobacco necrotic virus) 或瓜类刺盘孢, 此后在不同时间内对第2 片真叶接种瓜类刺盘孢, 发现第2 片真叶中SA 的含量总是在病斑形成和诱导SAR 之前达到峰值, 说明SA 是产生HR 和SAR 的前提。恶臭假单胞菌Pseudomonas putida的nahG(salicylate hdroxylase)基因编码水杨酸羟化酶, 能将活性形式的水杨酸转化成儿茶酚。Gaffney发现，在转NahG基因的拟南芥和番茄中, 由于表达水杨酸羟化酶, 从而抑制转基因植株体内SA 的积累。这种转基因植株接种TMV 后就不能诱发SAR。由此可证明SA是植物抗病信号转导和产生SAR的必不可少的信号分子。SA信号从作用部位到产生生理效应，必然经过一系列紧密联系的级联环节。SA必须与靶细胞上 SA受体结合，将信号转导在胞内第二信使，后者激活一系列级联反应最终导致防卫基因表达，产生生理效应。Chen和Klessig^[22]等从烟草中鉴定出一种可溶性的 SA结合蛋白(SA Binding Protein，SABP)，它具有过氧化氢酶活性。Chen等认为:SA 首先与活性的 SABP结合 ,使其 CAT 活性受到抑制 ,细胞内 H₂O₂ 浓度升高 ,随后激活依赖于氧化还原的一类转录因子及植物防卫基因的表达 ,引起 HR 反应。张鲁伟^[23]用茉莉酸甲酯和水杨酸甲酯处理玉米，发现玉米POD 酶活性、抑制SOD 酶活性均显著深高，且与SA和JA浓度呈正相关。相反，AT酶活性受到显著抑制，且与SA和JA浓度呈负相关。认为SA 诱导玉米幼苗后其体内CAT 酶活性降低，而POD 和SOD 酶活性升高, 这可能有利于H ₂O ₂ 积累。杨剑平等（2002）发现SA 对玉米幼苗中的CAT 有抑制作用, 导致体内H ₂O ₂ 含量升高，同时CAT 与H ₂O ₂ 含量之间存在一种协调适应过程，但CAT 活性的下降与H₂O₂ 的积累之间并不成比例。研究表明，SA自由基(SA·)可启动脂质过氧化反应并修饰其它大分子，进而激活抗性基因的表达^[24]。动力学和光谱学方面的研究表明，SA作为电子供体可以为过氧化物酶提供一个电子，使其处于相对不活跃状态(还原态)，从而抑制该酶的活性；而 SA则转变为带有一个单电子处于氧化态的 SA自由基(SA·)^[25]。在烟草 、拟南芥 等植物中证实，SA 作为 SAR 信号转导途径的一种内源信号分子。在这些植物中 ,未感染病原物的植物体内 SA 含量很低 ,但感染后 ,在感染植物的韧皮部 SA 含量急剧上升,并被转运到整个植物组织中,引发SAR^[26，27]。但SA 是否是诱发 SAR 的初级因子呢？ Rasmussen^[28] 等用黄瓜叶片离体实验表明 SA 不是 SAR的初级系统信号。2003年，Klessig研究小组烟草中发现了一种名为SABP2(salicylic acid–binding protein 2)的蛋白酶，是植物系统获得抗病性所必需的，该蛋白酶与水杨酸结合后表现出脂酶活性，可使水杨酸甲酯(MeSA)转化成水杨酸。Maldonado^[30]等研究表明，拟南芥突变体(defective in induced resistance dir1-1)不能产生系统抗性的信号 ,但水杨酸含量依旧增加，并未受到影响。Feys^[30]等发现拟南芥促病原敏感性突变体 (enhanced disease susceptibility eds) 和植物防御素缺陷型(phytoalexin deficient pad4)突变体在病毒感染后脂质分子的含量减少 ,但病毒感染后突变体植株并未引起水杨酸分子的聚集,因此脂质分子可能在水杨酸的上游起作用。2007年，Klessig研究组破解了植物免疫响应过程中的一个关键信号——水杨酸甲酯，这种挥发性物质能够提升植物免疫系统的“警戒等级”。Klessig等对不同遗传背景的烟草叶片细胞给予初始刺激，发现SABP2的MeSA酯酶活性（MeSA esterase activity of SABP2）对于未受到初试刺激的系统组织感知SAR信号是必要的。同时在SABP2突变体烟草中，突变体的SABP2蛋白无MeSA酯酶活性，在初始刺激的叶片中、韧皮部分泌液以及未受到初始刺激的系统组织，SAR未被激活；相关的MeSA水平也受到抑制。而且，当SA甲基转移酶(SA methyl transferase)被沉默后初始刺激叶片中SAR也被阻断。 这时，用MeSA处理叶片近基部，可诱导叶片上部未处理产生SAR。因此，他们认为植物受到病原体攻击后，在感染部位产生水杨酸来激活防御机制。其中部分水杨酸会转化成水杨酸甲酯，通过韧皮部扩散到周围未感染组织细胞中，再通过SABP2蛋白重新形成水杨酸。在未被感染的植物叶子中，SABP2必须十分活跃，才能导致系统获得抗病性完全形成。而在被感染的叶子中，SABP2必须通过与水杨酸结合，从而使活性受到抑制。正是这种“灭活”作用产生了水杨酸甲酯，它通过导管到达未感染组织，通过SABP2重新形成水杨酸，启动该部位的防御机制。所以，认为MeSA是SAR反应中的信号移动分子^[31]。
2.2.3.2  JA/Et介到导的信号转导途径
SA在诱导SAR过程中起重要作用，是SAR所必须的。研究表明， SA并非诱导SAR唯一信号分子。首先， PR基因活化并非总是和随SA浓度升高而增强^[32]。其次，由病原菌、SA及其功能类似物INA（ 2,6-dichloroisonicotinic acid ）和BTH （benzothiadiazole)诱导的PR的表达并非一致^[33]。如用烟草诱导子或软腐菌（Erwinia carotovora）感染烟草叶片，诱导产生的PR基因不同。Erwinia可诱导PR-2（β-1,3-glucanase） PR-3（a basic chitinase）基因的表达，但不不表达PR-1；而SA则只诱导PR-1的表达，不诱导PR-2、PR-3的表达。并且两个途径相互拮抗^[34]。近年来研究发现，JA/ ET 途径是植物的另一条重要的抗病信号途径诱导SAR。在烟草中发现，JA的衍生物MeJA可促进SA诱导的标记基因（maker gene）PR-1的表达；当将MeJA和Et结合使用，则可协同诱导PR家族PR-1及PR-5的表达^[36]。越来越多证据表明，JA/ET是植物系统性抗病中的重要信号分子。植物在受到病原菌侵染后其乙烯的释放量明显增加，乙烯能调节许多防卫反应相关基因的表达， 包括一些PR蛋白，如几丁质酶、β- 1, 3- 葡聚糖酶、PR- 1、植物抗毒素合成酶、防卫素和羟脯氨酸丰富的糖蛋白，通过对拟南芥大量乙烯突变体的研究人们对乙烯细胞内主要的信号转导途径和机制。乙烯被一组蛋白激酶的跨膜受体蛋白 （ETRI， ETR2， EIN4， ERS1， ERS2等）识别，这一组蛋白类似细菌和酵母的组氨酸双组。由膜上受体ETRs/ERSs将胞外乙烯信号传递给胞内因子CTR1，CTR1 是一个类似MAPKKK 的蛋白激酶& ETR/ERS和CTR1 都是乙烯信号转导途径上的负调控因子。ETRs/ERSs 受体在没有乙烯存在时可以激活下游的CTR1,CTR1 是属于Raf 家族的丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶MAPKKK，它可以通过激活MAPK 级联信号系统来行使功能 CTR1 通过磷酸激酶途径使下游的ETN2/ETN5/ETN6 磷酸化而失活，从而关闭乙烯信号途径’ 当乙烯存在时ETRs/ERSs 受体同乙烯结合失去激活下游CTR1 的能力，ETN2/ETN5/ETN6激活,从而开启乙烯信号途径。JA和Et二者相结合在植物抗病信号转导中有重要作用^[36]。JA 可诱导拟南芥硫素（thionin）及防御素基因的表达, 而不依赖SA 和INA诱导. JA 和乙烯可诱导转NahG 植株防卫基因表达,当用灰霉病原(B. cinerea)感染可产生SAR.。根际细菌可通过JA 和乙烯信号传导途径诱导产生SAR而引起SA 和PR 蛋白累积使拟南芥和萝卜产生系统抗性。抑制JA/ ET 合成的物质也可抑制一些蛋白酶抑制基因的表达,因此JA/ ET也是参与抗性信号传递、诱导植物产生SAR 的第二信使。
3 SA途径和JA／ET途径关系
植物到底启动哪一条抗病途径介导对病原菌的抵御，取决于“宿主一病原物”互作体系，互作体系不同，其抗病防御反应特点也可能不同。一般,SA主要介导植物对寄生性强病原菌的抗病信号转导，而JA／ET主要介导对寄生性弱的病原物以及机械损伤的信号传递。SA途径和JA／ET途径之间不是孤立的，它们之间存在一定的交谈(cross—talk)机制，二者相互抑制或互相增强。SA主要诱导酸性PR蛋白，JA主要诱导碱性PR蛋白；在成熟的烟草叶片中，所有碱性PR蛋白都被SA抑制，而所有酸性PR蛋白都被JA抑制。这说明SA途径和JA途径之间存在颉抗作用。SA途径受到损伤或SA合成受阻的突变体，JA/Et 处理能使抗真菌防卫基因的表达上升，而组成型激活SA信号途径的突变体中的转录受到抑制，植物对病原菌的敏感性增强，这种拮抗作用并不是在所有植物中都存在。有些植物的抗性就需要完整的SA与JA/Et 途径。另有研究发现，番茄被昆虫取食后，植株内不仅启动了JA／ET途径，而且SA途径也同时被启动，这说明了SA途径和JA／ET途径之间也可能协同表达^[38,39]。SA途径和JA／ET途径之间的对话，是通过信号转导网络中的“节点”基因实现的。NPR1基因是研究较清楚的“节点”基因之一^[40]。NPR 1是抗性途径下游的一个多功能调节子和SA依赖性途径的分支点。NPR 1有一段锚蛋白重复序列, 与转录因子TGA 家族成员相互作用。NPR 1 的核定位是激活防卫基因PR-1 所必需的。一它不仅在细胞核中对SA途径直接正向调控，而且在细胞质内还对SA和JA信号传导途径之间进行协调^[43]。此外， SA等可以通过MAPK 信号传导途径参与到乙烯信号途径。ABA 是JA/Et途径的负调控因子。外源ABA 处理能抑制JA/Et 激活的防卫基因的转录。
4应用与展望
对于植物抗病机制的深入研究，为基因工程策略提供了依据。可利用基因工程化的手段获得转基因植物,提高植物的抗病能力。植物的抗病信号传导途径形成了相当复杂的防御网络，各个途径之间存在复杂的互作关系，因此必须从各信号通路整体去考虑。但目前有关信号传导途径中, 抗病基因、信号分子的互作分子机制、关键信号转导途径还有待进一步研究、认识。如SA和MeSA，为什么植物要在感染部位产生的水杨酸转变为水杨酸甲酯，运输到未感染的组织，而不直接运输水杨酸呢？这需要进一步研究。已经发现的在同种或异种植物之间诱导抗性的功能性挥发信号物质，如茉莉酸甲酯和水杨酸甲酯，可被害虫 “窃听”而截断，并针对性地启动应答机制；邻近植物再次“窃听”该信息，也相应地启动免疫防御机制。但是对于植物及病原菌是如何窃听危险信号以及内在作用机制尚不清楚。阐明这些机制对于人工合成植物抗性诱导剂、天敌引诱剂，转互利素基因植物，充分诱导植物使其处于应急状态，加强生物防治具有重大意义。
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